No category

پایان نامه با موضوع افراد مبتلا

حمله تشنجی کانونی مرکب یا عمومی روی خواهد داد، و EEG می تواند بنا بر نواحی گرفتار مغز و چگونگی انتقال تخلیه ها از کانون های اولیه به قشر سطحی، نماهای متفاوتی را نشان دهد. طی حملات تشنجی EEG ممکن است فعالیت سریع با ولتاژ پایین یا تخلیه الکتریکی نیزه ای با ولتاژ بالا و یا مجموعه ای از تخلیه نیزه ای و موج را در سراسر هردو نیمکره مغز نشان دهد.
همزمان با تخلیه الکتریکی نیزه ای در فواصل بین حملات، نورون های کانون صرعی دپلاریزاسیون شدید غشایی پیدا می کنند که با تولید پتانسیل عمل همراه است بعد از آن، نورون ها هیپرپلاریزه می شوند و چند ثانیه خاموش باقی می مانند. نورون های موجود در اطراف کانون تخلیه های الکتریکی نیز مهار می شوند. بنابراین به نظر می رسد که تخلیه های الکتریکی صرعی به وسیله حلقه مهاری اطراف کانون و مهار تأخیری خفیف درون کانون، به یک ناحیه از قشر مغز محدود می شود. زمانی که تخلیه الکتریکی منفرد کانون صرعی به یک حمله تشنجی تبدیل می شود، مهار بعد از دپلاریزاسیون21 از بین می رود و در عوض پتانسیل دپلاریزان ظاهر می شود. سپس نورون های نواحی مجاور و نواحی دور دستی که از طریق راههای عصبی به کانون صرعی مرتبط هستند، فعال شده و در پیدایش حمله تشنجی شرکت می کنند. مدارهای قشری موضعی، راههای ارتباطی طویل و مسیرهای زیر قشری همگی در انتشار تخلیه های الکتریکی نقش دارند. بنابراین حمله تشنجی کانونی می تواند در یک منطقه موضعی شود و یا در سراسر مغز به صورت عمومی گسترش یابد. به نظر می رسد که راههای تالاموکورتیکال (تالاموسی – قشری )با انشعابات گسترده ای که دارند، مسئول عمومی شدن سریع برخی از انواع
صرع هستند[11].
در طی تخلیه الکتریکی صرعی، تغییرات متابولیکی مختلفی در داخل مغز روی می دهد که ممکن است به پیدایش کانون صرعی، تبدیل آن به حملات تشنجی و یا اختلالات عملکردی بعد از حمله کمک نماید. در طی ایجاد تخلیه الکتریکی، غلظت پتاسیم خارج سلولی افزایش و غلظت کلسیم آن کاهش می یابد. هر دوی این تغییرات اثرات شدیدی بر تحریک پذیری نورونی و آزاد شدن نوروترانسمیترها و متابولیسم نرونی دارند. برخی از این مواد می توانند اثرات دراز مدتی بر نورون های مرکزی داشته و توجیهی برای پدیده های طولانی پس از حمله باشند. علاوه بر اثرات یونی، حمله تشنجی باعث افزایش جریان خون مغزی در نواحی درگیر اولیه، افزایش گلوکز و تغییراتی در متابولیسم اکسیداتیو و PH موضعی شوند. ممکن است که این تغییرات منحصراً نتیجه حملات تشنجی نباشند بلکه در حقیقت به پیدایش حملات تشنجی کمک نماید و دستکاری این عوامل شاید وسیله مؤثری در کنترل حملات باشد[11].
1-1-8 طبقه بندی بین المللی صرع:[10]
1-1-8-1 اجزاء یک تشنج :
به مدت زمانی که طی آن حمله تشنجی اتفاق می افتد دوره ایکتال22 گفته میشود .
اورا23یا پیش آگهی اولین قسمت تشنج است که تشخیص داده می شود و تنها قسمتی است که توسط بیمار بخاطر آورده شده و ممکن است بعنوان یک علامت آگاه کننده عمل کند[10].
اورا معمولا شامل احساس غیر طبیعی از قبیل احساس ترس، احساس بالا رفتن در شکم، و یا حتی عطر و بوی خاص است. اورا به علت فعالیت الکتریکی منشا گرفته از مرکز تشنج است و به این ترتیب نشان دهنده اولین تظاهرات تشنج موضعی است.
به زمان بلافاصله بعد از یک تشنج که قبل از بازگشت بیمار به عملکرد عصبی طبیعی است دوره پس از حمله ای24گفته می شود. وفاصله زمانی بین تشنج ها را نیز دوره بین حمله ای25 می باشد [1].
1-1-8-2 طبقه بندی بین المللی تشنجات صرعی.
تشنج ها ابتدا به دو دسته بزرگ تقسیم می شوند: [1]
1-1-8-2-1 تشنج های موضعی26 : عبارت از تشنجاتی است که از یک ناحیه نسبتاً کوچک (کانون حمله) در مغز شروع می شود. و به سه گروه زیر تقسیم می گردد.
الف: تشنجات موضعی ساده27 (بدون تغییر هوشیاری و با علائم حرکتی، حسی، ارادی یا فیزیولوژیکی).
یک کانون تشنج یا رسیدن موج تشنجی در قشر حرکتی اولیه، ممکن است باعث انقباضات پراکنده عضلات انگشت یا پرش اندام شود.
ب: تشنجات موضعی پیچیده28 (با تغییر هوشیاری)
مرکز تشنج اغلب در سیستم لیمبیک می باشد وبا رفتارهای غیر معمول ویا تغییر هوشیاری همراه است.
پ: تشنجات موضعی پیچیده قابل تبدیل به تشنجات عمومی ثانویه29 (با تغییر هوشیاری).
هنگامی که یک تشنج موضعی از طریق مسیرهای فیبرهای مختلف گسترش یافته و به مناطق دیگر شامل همان نیمکره و یا از طریق جسم پینه ای به نیمکره مقابل می رسدتبدیل به تشنج عمومی خواهد شد.
بدلیل عمومی شدن پس از انتشار، به این نوع تشنج “عمومی ثانویه” گفته می شود ودر این مرحله، بیمار به طور کلی هوشیاری اش را از دست می دهد[1].
1-1-8-2-2 تشنج های عمومی یا فراگیر30 : که عبارت از حمـــــلاتی است که بصورت دو طرفه
متقارن بوده و شروع موضعی ندارد. حملات فراگیر که خود می تواند تشنجی و غیر تشنجی باشد
به گروههای زیر تقسیم می شوند.[10]
پنهان(ابسانس)
میوکلونیک(حرکات تند و سریع انقباضی)
آتونیک( از دست دادن انقباض عضلانی و افتادن)
تونیک(گسترش سختی عضلات همه اندام)
کلونیک( پرش ها در تمام اندام)
تونیک- کلونیک (گراند مال)
نمونه ای از حمله عمومی، تشنج پنهان است که درکودکان دیده می شود. این حمله به طور ناگهانی شروع، معمولا کمتر از 10 ثانیه طول کشیده وبا توقف همه فعالیت های حرکتی و در نتیجه با از دست دادن هوشیاری همراه است. بر خلاف حملات موضعی، هیچ اورا یا دوره پس از حمله ای در آن وجود ندارد. بیمار ممکن است علائم خفیف حرکتی از قبیل چشمک زدن را از خود نشان دهد، اما سقوط نمی کند و فاقد حرکات تونیک- کلونیک می باشند. تشنجات ابسانس واقعی ویژگی های الکتریکی متمایز زیادی روی EEGدارد.
حملات عمومی ِدیگر تنها می تواند ازحملات حرکتی (میوکلونیک، کلونیک، یا تونیک)و یا از دست دادن ناگهانی انقباضات عضلات(آتونیک) تشکیل شده باشد. با این حال، حملات عمومی تونیک_کلونیک31(گراند مال)شایع ترین است. این حملات عمومی تشنجی همواره به طور ناگهانی شروع می شوند، اغلب با خرخر یا گریه و انقباض تونیک دیافراگم و قفسه سینه ایجاد بازدم اجباری می کند. در طی فاز تونیک بیمار ممکن است محکم به زمین با فک بسته سقوط کند، کنترل مثانه و یا روده را از دست دهد و کبود می شود. فاز تونیک به طور معمول حدود 30 ثانیه طول می کشد و در هنگام تحول به کلونیک و پرش اندام حدود زمانی معادل 1-2 دقیقه بطول می انجامد. پس از این مرحله ی فعال از حمله ی عمومی تونیک- کلونیک، مرحله ی پس از حمله ای شروع می گردد که طی آن بیمار خواب آلود بوده و ممکن است از سردرد و درد عضلات شکایت کند. از نظر بالینی، به سختی می توان حملات عمومی تونیک-کلونیک اولیه را از حملات عمومی تونیک-کلونیک ثانویه با اورا مختصر تشخیص داد[1].
Seizure Classfication
1-1-9 صرع لوب گیجگاهی32
یکی از انواع صرع که از شیوع نسبتاً بالائی برخوردار است صرع لوب گیجگاهی می باشد. این نوع صرع از نوع موضعی است که از این پس به اختصار تحت عنوان MTlE ذکر خواهد شد. امروزه بخوبی مشخص شده است که تخلیه های تشنجی در بیماران مبتلا به صرع لوب گیجگاهی از ساختارهای میانی دستگاه لیمبیک33 نظیر قشر بویائی34، آمیگدال35 و هیپوکامپ آغاز می شود.
1-1-10 نقش نئوکورتکس در مکانیسم های صرع زایی
خصوصیات نئوکورتکس از جمله پاسخ های الکتروفیزیولوژیکی زیر آستانه ای که قابلیت تخلیه های مکرر و شلیکی نرونهای موجود در آن را ایجاد می کند، از جمله ویژگی هایی هستند که این بخش از ساختمان مغز را در مکانیسم های بروز صرع مطرح ساخته اند. خصوصیات فوق ناشی از جریانات سدیمی سریع و پایدار و همچنین جریانات متعدد پتاسیمی از جمله جریان پتاسیمی حساس به موسکارین می باشد[12]. بررسی های گوناگون نشان می دهند که تحریک کانونی خارج سلولی در سلولهای نئوکورتکس انسان معمولاً موجب ایجاد واقعه سیناپسی دپلاریزه کننده کوتاه مدت می شود[13]. که در واقع موجب پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP )36 در سلول پس سیناپسی خواهد شد.
پتانسیل پس سیناپسی مذکور احتمالاً توسط فعال شدن گیرنده های گلوتاماترژیک غیر NMDA37 تولید می شود. متعاقب پتانسیل پس سیناپسی تحریکی حاصل از تحریکات خارج سلولی، یک پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP )38 هیپرپلاریزه کننده نیز بوجود می آید [11]. بررسی الکتروفیزیولوژیکی نرونهای واقع در بخش هایی از نئوکورتکس که مجاورت ضایعات مولد صرع قرار دارند، نشان داده است که در نرونهای مذکور به دنبال ایجاد پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی طولانی، هیچگونه پتانسیل پس سیناپسی مهاری بوجود نمی آید[14-15]. در واقع عدم بروز پتانسیل های پس سیناپسی مهاری از جمله مکانیسم هایی است که در زمینه نقش صرع زایی نئوکورتکس مورد توجه قرار می گیرند. به بیان دیگر گیرنده های 39GABA در القاء پتانسل پس سیناپسی مهاری ناشی از تحریکات کانونی خارج سلولی نقش دارند که این القاء در ممانعت از ایجاد صرع اهمیت زیادی دارد[10].
وجود پتانسیل های مهاری خودبخودی GABA اول بار در لایه های فوق دانه دار40 موجود در نئوکورتکس مشاهده گردید. پتانسیلهای مهاری مذکور به طور همزمان صادر می شوند به نحوی که قادرند در وسعت قابل توجهی از قشر مغز ایجاد شده و انتشار یابند. پتانسیلهای مهاری خود بخودی در بافت نئوکورتکس حیوانات به وجود نمی آیند]12].
ایجاد پتانسیلهای فوق الذکر در اثر افزایش جریان یونهای کلر به درون سلول است. پتانسیلهای مهاری خود بخودی می توانند متعاقب تخلیه های تحریکی نرونها ایجاد شوند. استفاده از بیکوکولین41 به عنوان یک داروی مولد صرع معمولاً از وقوع پتانسیلهای مهاری خودبخودی42 جلوگیری بعمل می آورد[16].
به نظر می رسد در افراد مبتلا به صرع بروز پتانسیلهای مهاری خود بخودی در مقایسه با افراد طبیعی کمتر است که این موضوع از جمله مکانیسم های مطرح در زمینه صرع زائی است[17]. نتایج حاصل از یک پژوهش نشان داده که القاء صرع مزمن در موشهای صحرائی توسط پیلوکارپین43 نتیجه ممانعت از ایجاد و گسترش پتانسیلهای مهاری خود بخودی در نئوکورتکس بوده است.به نظر می رسد که نئوکورتکس بیماران مصروع از مقاومتی تورثی نسبت به گسترش پتانسیلهای مهاری خودبخودی برخوردار است.
1-1-11 نقش صرع زائی نواحی لیمبیک
در جریان اختلالات تشنجی ساختمانهای لیمبیکی نظیر هیپوکامپ و آمیگدال نقش دارند[17]. در واقع ساختمانهای مذکور منشاء حملات صرعی در این نوع اختلال می باشند. بررسی های هیستوپاتولوژیکی شکنج دندانه دار در مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی حاکی از جوانه های آکسونی مجدداً به سلولهای مذکور و لایه مولکولی مرتبط می شوند. این موضوع موجب بروز تحریکات مجدد در شکج دندانه دار خواهد شد.جوانه های اکسونی قابل مشاهده در شکنج قابل مشاهده در شکنج دندانه دار مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی، سبب برقراری سیناپسهای متعددی شده اند[18]. نتایج حاصل از برخی پژوهش ها نشان داده که میزان عصب زائی44 در شکنج دندانه دار بیماران صرعی با سن کمتر از دو سال، بیشتر از این میزان در افراد سالم بوده است[19].
علاوه بر تغییرات هیستو پاتولوژیکی مولد صرع، مکانیسم های دیگری از جمله تحریک پذیری شبکه های نرونی موجود در دستگاه لیمبیک نیز مورد توجه قرار گرفته اند..
قابل ذکر است که الگوهای پتانسیل عمل وجریانات یونی مربوط به هیپوکامپ انسان شباهت زیادی با پتانسیل مذکور در حیوانات

مطلب مشابه :  پایان نامه ارشد رایگان دربارهبهبود عملکرد، عملکرد سازمان، عملکرد سازمانی

دیدگاهتان را بنویسید