پایان نامه : سبب‌شناسی اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

سبب‌شناسی اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

تفاوت‌های نظری قابل ملاحظه ای در رابطه با علت‌های اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی هم از نظر زیستی و هم از نظر محیطی وجود دارد (کاپلان، ویلسون، دیویی و کرافورد[۱]،۱۹۹۸؛ سیلور،۱۹۹۹). وراثت ژنتیکی، آسیب عصب شناختی در طی شرایط بغرنج تولد، و اثرات منفی انواعی از عوامل محیطی در سبب شناسی این اختلال دخالت دارند. به ویژه، وقتی به درک کامل تر این اختلال نزدیک می‌شویم خواهیم دید که عوامل گوناگونی با این اختلال مرتبط هستند.

علت‌های عصب شناختی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی سال‌هاست که مورد بررسی قرار دارند. اما نظریه‌های مرتبط با ماهیت این گونه اختلال‌های عصبی تفاوت چشمگیری پیدا کرده است. پژوهش‌های اولیه بر روی رفتارهای نشان داده شده توسط سربازان جنگ جهانی اول که به سرشان آسیب وارد شده بود بر روی علت‌های ضربه-مدار یا جسمانی برای بدکاری مغز متمرکز شد. نظریه‌های کنونی هنوز هم بر اختلال مغز در اثر آسیب تاکید می‌کند، اما دیدگاه‌های جدیدتر عدم تعادل شیمیایی در سروتونین و دوپامین را نیز به عنوان علت‌های احتمالی در نظر می‌گیرد (ارنست[۲]و همکاران،۱۹۹۹؛ فاراوان[۳] و همکاران،۱۹۹۹؛ گاینت دینو و همکاران،۱۹۹۹؛ ساگولدن[۴]،۱۹۹۹). با فناوری جدید و پیشرفته به ویژه شیوه‌های تصویربرداری عصبی، مستندسازی علت‌های عصب شناختی برای اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی پیشرفت بسیاری کرده است. در گذشته متخصصان بر مبنای رفتار در مورد اختلال عصبی نظر می‌دادند، اما اکنون می‌توانیم به طور مستقیم دستگاه عصبی را مورد معاینه قرار دهیم. برای مثال، تصویربرداری عصبی نشان می‌دهد که افراد دارای این اختلال در سه ناحیه قطعه‌های پیشانی[۵]، نواحی از گره‌های پایه و مخچه ناهنجاری مغزی نشان می‌دهند (برکویین[۶] و همکاران،۱۹۹۸؛ فیلیپک[۷] و همکاران،۱۹۹۷). نواحی عمومی مغز را که دارای ناهنجاری‌های مرتبط با این اختلال شناسای شده‌اند نشان می‌دهد.

آدرس سایت برای متن کامل پایان نامه ها

در برخی از افراد دارای اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی، ساختارهای مغز و در برخی موارد کارکرد شیمیایی مغز متفاوت است (کاستلانوس[۸]،۱۹۹۷، ارنست و همکاران،۱۹۹۸؛ گاینت دینو و همکاران،۱۹۹۹). این گونه تفاوت ها در ساختار کارکرد شیمیایی ممکن است در اثر عوامل مختلف شامل صدمه جسمانی وارد بر مغز و عوامل رشدی ایجاد شود. همه می‌دانند که عوامل محیطی در دوره قبل از تولد و نوزادی می‌تواند اثر زیانبار قابل ملاحظه ای داشته باشد، برای مثال، مسمومیت با سرب، مصرف الکل در مادران باردار و در معرض دخانیات قرار گرفتن جنین ها و نوزادان در حال رشد را به شدت در مخاطره تاخیرهای جدی یادگیری و رشد قرار می‌دهد. هم چنین وزن کم هنگام تولد و عوارض زایمان نیز شرایط پرمخاطره ای هستند که ممکن است با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی مرتبط باشند (جانسون-کرامر[۹]،۱۹۹۹؛ لوی، بار و سوناهار[۱۰]،۱۹۹۸؛ میلبرر[۱۱]، بیدرمن، فاراوان و جونز،۱۹۹۸). به نظر می‌رسد که وضعیت هیجانی و سلامت عمومی در هر دوی مادر باردار و جنین در حال رشد، عوامل مهمی در پیش بینی علت این اختلال باشند (اشلمن[۱۲]،۱۹۹۹). وجود مشکلات جدی در طی دوره بحرانی رشد پیش از تولد، می‌تواند به انواع گسترده ای از پیامدهای نامطلوب برای کودک بیانجامد که ممکن است به شکل تاخیرهای رشد یا نارسایی در کارکرد ذهنی و رفتاری کودک تظاهر پیدا کند (درو و هاردمن[۱۳]،۲۰۰۰؛ تراویک-اسمیت[۱۴]،۲۰۰۰)

به نظر می‌رسد که اختلال‌های مغز در برخی از انواع مغزی- قطعه‌های پیشانی، عقده‌های پایه و مخچه با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی مرتبط باشد.در سال‌های اخیر معلوم شده است میان اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی و وراثت رابطه وجود دارد و گفته می‌شود که ژنتیک در انتقال این شرایط دخالت دارد. به نظر می‌رسد که هرگاه والدین یا خواهر و برادران نوجوان دارای چنین شرایطی باشند او در مخاطره بیشتری قرار دارد که به عنوان اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی تشخیص داده شود (بارکلی،۱۹۹۸؛ راتر، سیلبرگ، اکانر و سیمینف[۱۵]،۱۹۹۹). افزون بر این، تحقیق بر روی دوقلوها ارتباط وراثت با این اختلال را نشان می‌دهد، به طوری که دوقلوهای همسان (یک تخمکی) نسبت به دوقلوهای غیرهمسان (دوتخمکی) تلاقی بیشتری از این وضعیت دارند (فاراوان و همکاران،۱۹۹۹، شرمن، یاکونو و مک گی[۱۶]،۱۹۹۷؛ تاپر، هولمز، پاول تن و هرینگتون[۱۷]،۱۹۹۹). هم چنین برخی شواهد از این مفهوم حمایت می‌کند که ممکن است چند ژن در این مساله مؤثر باشند و این که این ژن ها ممکن است نوعی افزایش احتمال یا پیش آمادگی در فرد به وجود آوردند که در اثر شرایط محیطی مختلفی بروز کند (ری و همکاران، ۱۹۹۹). پژوهش بر روی مبانی ژنتیکی این اختلال همچنان ادامه دارد و نتایج آن رفته رفته ارائه خواهند شد.

۲-۱۱- نظریه کارکردهای اجرایی

در قرن ۲۱ زندگی ما به طور روزافزونی به مهارت در فرایندهای کنش‌های اجرایی از قبیل رفتار هدفمند، برنامه‌ریزی، سازماندهی، انعطاف‌پذیری ذهنی، خودنظم‌جویی، خود کنترلی و دیگر کنش‌های اجرایی مغز وابسته است (ملتزر، ۲۰۰۷). توجه به ساختار و کنش‌های لوب پیشانی و به خصوص پیش پیشانی مغز و نیز کنش‌های اجرایی این بخش امروز بیش از پیش مورد توجه متخصصان و پژوهشگران مختلف واقع گردیده است. این امر منجر به انتشار مقالات و کتب زیادی در ادبیات پژوهشی این زمینه به خصوص در حوزه سنجش عصب روانشناختی اختلال‌های مختلف شده است. متخصصان بالینی علاقمند هستند تابه والدین، معلمان و مراجعان در محیط‌های مختلف مانند کلینیک، مدرسه و خانه کمک کنند تا از طریق شناخت عناصر و مولفه‌های مختلف کنش‌های اجرایی به به درمان نارساکنش وری‌های اجرایی آن‌ها بپردازند. همانند دیگر سازه‌های روانشناختی، اصطلاح کنش‌های اجرایی با توجه به دانش و هدف متخصصان به معانی مختلف به کار برده شده است (مک کلوزنی و همکاران، ۲۰۰۹).

کارکردهای اجرایی به مجموعه ای از فرایندهای شناختی در لوب پیشانی اشاره دارد. کارکردهای شناختی لوب پیشانی که به اصطلاح کارکردهای اجرایی هستند شامل: انعطاف پذیری شناختی، تصمیم گیری، کنترل بازداری، برنامه ریزی و سازمان دهی، خودپائی، استدلال انتزاعی، توجه انتخابی و نگهداری توجه وحافظه فعال است (روت[۱۸]، راندولف[۱۹]، کوون[۲۰]، ایسکوایت[۲۱]، ۲۰۰۶).

بر همین اساس و بر طبق نظریه‌های ارائه شده در زمینه عصب- روان شناختی (لزاک[۲۲] و همکاران، ۲۰۰۴)، توانمندی‌های شناختی در نه دسته تقسیم بندی می‌شوند:

۱- مهارت‌های حرکتی،

۲- سرعت پردازش،

۳- توانمندی‌های فضایی دیداری،

۴- حافظه کلامی (رمزگردانی و بازیابی)،

۵- حافظه دیداری (رمز گردانی و بازیابی)،

۶- کارکردهای اجرایی الف (بازداری/راه گزینی)،

۷- کارکردهای اجرایی ب (حافظه فعال)،

۸- کارکردهای اجرایی پ (استدلال، برنامه ریزی و حل مسئله)،

۹- کارکردهای اجرایی‌ت (ترکیب نمرات خطا).

کارکردهای اجرایی یک اصطلاح چند بعدی است که مؤلفه‌های برنامه ریزی، سازماندهی، بازداری، انعطاف پذیری و حافظه کاری را شامل می‌شود (اوزنف، سوت و پروونکال[۲۳]، ۲۰۰۵). اصطلاح کارکردهای اجرایی به مجموعه وسیعی از فرایندهای فراشناختی آگاهانه از قبیل برنامه ریزی، جستجوی سازمان یافته، کنترل تکانه، رفتار هدفمند، نگهداری مجموعه، به‌کارگیری راهکارهای انعطاف پذیر، توجه انتخابی، کنترل توجهی، راه اندازی اعمال، سیالی و روانی اعمال و ارزیابی خود اشاره می‌کند (لتو و همکاران،[۲۴] ۲۰۰۳).

کارکرد اجرایی به عنوان تفکر سطح بالاتر است که شامل خود گردانی و رفتارهدفمند است (لزاک، هویسون و لورینگ [۲۵]، ۲۰۰۴). کارکرد اجرایی از توانایی شناختی کلی یاهوشی منشعب می‌شود، عملکرداجرایی مستلزم تعامل در تفکرخلاق، داشتن فکری بازبه سمت راه حل‌های جدیدو همچنین مهارت‌های مناسب خودتنظیمی است (دلیس[۲۶] و همکاران، ۲۰۰۴؛ ولش[۲۷]، پنینگتون[۲۸] و گروسیر[۲۹]، ۱۹۹۱). بنابراین، کارکردهای اجرایی ممکن است به انسان اجازه بدهد تا با تغییر موقعیت سازگار شود و راه حل‌هایی برای روبرو شدن با مشکلات ایجاد کند (بارکلی[۳۰] و همکاران، ۲۰۰۱).

کارکردهای اجرایی به توانایی افراد در تغییر موقعیت به شیوه انطباقی و به منظور درگیر شدن موفق دررفتارهدفمند و خدمت به خود اطلاق می‌شود.کارکردهای اجرایی برای بسیاری از مهارت‌های شناختی، هیجانی و اجتماعی اساسی و بنیادی است. کارکردهای اجرایی با نابهنجاری‌هایی در قشر پیشانی و ارتباط‌های متراکم بین قشر پیشانی و دیگر بخش‌های قشری و زیر قشری، رابطه دارد (لزاک، هویسون و لورینگ ، ۲۰۰۴).

از نظر چشم انداز نظری، کارکردهای اجرایی می‌تواند به عنوان مجموعه‌ای از ظرفیت‌های شناختی چندگانه که به طرز هماهنگی عمل می‌کنند، تعریف شوند. کارکردهای اجرایی دستورالعمل‌های هدایت کننده‌ای هستند که مسئول قابلت افراد برای شرکت در فعالیت‌های هدفمند، سازمان یافته، راهبردی، خود تنظیمی، پردازش معطوف به هدف ادراک‌ها، هیجان‌ها، فکرها و فعالیت‌ها. به علاوه، مهارت‌های اجرایی بخش جدایی ناپذیر از سیستم «نظارت» هستند که برای کنترل رفتارها و اجازه دادن به افراد برای شرکت در رفتارهای هدفمند، کار می‌کنند (جیوئیا، ایسکویت [۳۱]، ۲۰۰۰).

استاس و الکساندر (۲۰۰۲) اظهار می‌کنند که این مهارت‌ها به ویژه زمانی اهمیت پیدا می‌کنند، که با موقعیت‌های جدید یا مشکلی که نیازمند ایجاد راه حل‌های مناسب و حل آن‌ها است، مواجه می‌شویم. کارکردهای اجرایی اغلب خودشان را در وظایف روزمره زندگی آشکار می‌کنند که شامل سازمان دهی، اتمام کار، خود تنظیمی، آغازگری، خود پایی، انعطاف پذیری و حافظه است (بارکلی و فیشر، ۲۰۱۱). بد کارکردی اجرایی به وسیله توانایی افراد در تنظیم رفتار و توجه، تولید توجه، تکانشگری و مشکلات یادگیری دخالت می‌کند (بروکی و بوهلین [۳۲]، ۲۰۰۶).

مفهوم کارکردهای اجرایی به عنوان یک سازه نظری توانسته است، بین ساختارهای مغزی (به ویژه نواحی پیشانی و پیش پیشانی) و کارکردهای روان شناختی از قبیل حل مساله، تفکر انتزاعی و تغییر مجموعه، حلقه ارتباطی نیرومندی به وجود آورد که پرداختن به آن به درک و تبیین بهتر این سازه کمک می‌کند. کارکردهای اجرایی شامل مجموعه ای از مهارت‌های شناختی‌اند که مسئول طراحی، شروع و توالی رفتار پیچیده معطوف به هدف و نظارت بر آن هستند (رویال[۳۳] و همکاران، ۲۰۰۲).

مفهوم کارکردهای اجرایی بر مبنای سوگیری‌های مولفان مختلف بسیار متفاوت می‌باشد(لزاک، هویسون و لورینگ[۳۴]، ۲۰۰۴). ولش و پنینگتون (۱۹۹۱) کارکردهای اجرایی را به عنوان توانایی استفاده از یک مجموعه حل مساله مناسب به منظور دستیابی به هدف در آینده تعریف نموده‌اند. همچنین پنینگتون و اوزونف (۱۹۹۶) بر این باورند که کارکردهای اجرایی اصطلاح چترگونه‌ای است که حوزه‌های فراشناختی مختلفی را پوشش می‌دهد و عموماً به عنوان فرایندهای کنترل ذهنی که منجر به خود کنترلی می‌گردد توصیف می‌شوند. دنکلا (۲۰۰۷، ۱۹۹۶) کارکردهای اجرایی را به عنوان فرایندهای عالی شناختی شامل ظرفیت‌های فراشناختی و فراهنجاری، فرایندهای کنترل شناختی (ابتکار، پایداری، بازداری، جابجایی) خود نظم جویی، خود نظارتی و انعطاف‌پذیری شناختی، فرایندهای برنامه‌ریزی و سازماندنی، خودآگاهی و کنترل تداخل تعریف می کند. وی در تمثیلی افراد مبتلا به نارسایی در کارکردهای اجرایی را به عنوان «آشپزهای نامرتبی» که آشپزخانه مرتبی دارند توصیف می‌کند.

[۱]-Kaplan, Wilson, Dewey, Crawford

[۲]-Ernst

[۳]-Faraone al.Gainet-dinv

[۴]-Sagvolden

[۵]-frontal lobes

[۶]-Berquin

[۷]-Filipeck

[۸]-Castellanos

[۹]-Johnson-Cramer

[۱۰]-Barr, Sunahara

[۱۱]-Milberger & Jones

[۱۲]-Eshleman

[۱۳]-Drew Hardman

[۱۴]-Trawick-Smith

[۱۵]-Rutter, Silberg, O’connor & Siminoff

[۱۶]-Sherman

[۱۷]-Thapar, Holmes, Poulton & Harrington

[۱۸]. Roth

[۱۹] . Randolph

[۲۰] . Koven

[۲۱] . Isquith

[۲۲]. Lezak

[۲۳] . Ozonoff, South & Provencal

[۲۴] . Lehto

[۲۵]. Lezak, Howieson & Loring

[۲۶]. Delis

[۲۷]. Welsh

[۲۸]. Pennington

[۲۹]. Grossier

[۳۰]. Barkley

[۳۱]. Gioia & Isquith

[۳۲]. Brocki & Bohlin

[۳۳]. Royal

[۳۴] . Lezak, Howieson & Loring

منابع پایان نامه روانشناسی با موضوع اختلال کمبود توجه- بیش فعالی و سایر ناتوانی‌های همراه

اختلال کمبود توجه- بیش فعالی و سایر ناتوانی‌های همراه

مدتی است معلوم شده است که اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی و ناتوانی‌های یادگیری باهم مرتبط هستند. با افزایش شواهد پژوهشی در زمینه ناتوانی‌های یادگیری و اختلال مذکور به تدریج بیشتر روشن می‌شود که سطح خاصی از همپوشی و همبودی[۱] (بیماری‌هایی که با هم رخ می‌دهند) در بین آن ها وجود دارد. برخی از نویسندگان برآورد می‌کنند که بین ناتوانی‌های یادگیری و این اختلال ۲۵درصد همپوشی وجود دارد. اگرچه بین این دو وضعیت تناظر کامل وجود ندارد (آرو[۲] و همکاران ۱۹۹۹؛ هیزل[۳] و همکاران،۱۹۹۹).

تعدادی شرایط دیگر نیز به نظر می‌رسد که همبودی قابل توجهی با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی داشته باشند (مؤسسات ملی بهداشت،۱۹۹۸). یکی از این شرایط، نشانگان تورت[۴] است که با تیک‌های حرکتی یا کلامی مشخص می‌شود و باعث می‌شود که شخص حرکات تکراری انجام دهد، صداهای غیرارادی عجیب و غریب تولید کند، یا کلمه ها و عبارت‌هایی بگوید که نسبت به زمینه نامناسب است. در چند سال گذشته در رسانه‌های عمومی به نشانگان تورت توجه خاص شده است و تصاویری از افراد را نشان می‌دهند که صداها یا عباراتی (گاهی اوقات ناسزاگویی پرحرارت و باهیجان ) از دهان خارج می‌کنند و به نظر می‌رسد حرکات بازتابی دارند. نشانگان تورت در میان افراد دارای نارسایی توجه/ بیش فعالی فراوانی زیادی ندارند، اما در حدود نیمی از افراد دارای نشانگان تورت برخی از هم چون اختلال‌های شیمیایی باشد که تصور می‌شود با این اختلال ارتباط دارند، اما با این حال پژوهش‌های بیشتری در این زمینه لازم است (پاولس، آلسوبروک، گلرنتر، لکمن، شپارد، برادشاو، پرسل، پانتلیس، زوهر[۵] و همکاران ۱۹۹۹).

ناتوانی دیگری که با اختلال نارسایی مذکور همپوشی دارد اختلال‌های رفتاری، اختلال سلوک[۶] و اختلال‌های هیجان است و از آن جا که حوزه وسیعی را دربر می‌گیرد می‌توان برخی از سطوح همبودی آن را قابل پیش بینی کرد. بعضی از رفتارهای افراد دارای اختلال نارسایی کاملاً آزارشی است. در برخی از موارد، سطح پرخاشگری را می‌توان به راحتی به صورت اختلال سلوک یا اختلال رفتاری در نظر گرفت. سوابق پژوهشی نشان می‌دهد که چنین اختلال‌های رفتاری در نزدیک به نیمی از افراد دارای اختلال نارسایی رخ می‌دهد (استال و کلاریزیو[۷]،۱۹۹۹؛ ولر، روان، الیا و ولر،۱۹۹۹). هم چنین میان اختلال نارسایی و سایر وضعیت‌هایی که می‌توان آن ها را اختلال هیجانی در نظر گرفت نظیر اضطراب، افسردگی، اختلال وسواسی-اجباری[۸] و سطوحی از رفتار روان رنجوری، همپوش قابل توجهی وجود دارد (آستین، مانسینی و همکاران ۱۹۹۹، شپارد و همکاران، ۱۹۹۹؛ وایت[۹]، ۱۹۹۹).

به هنگام مطالعه اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی شناخت جنبه‌های گوناگون آن از اهمیت خاصی برخوردار است. این اختلال وضعیت ساده ای نیست که بتوان به سادگی آن را تعریف و طبقه بندی کرد. تمایز بین این اختلال و سایر وضعیت ها معمولاً مبهم است و تاحدی به این دلیل که بعضی از تعاریف در گذشته باهم ترکیب شده‌اند و از سوی دیگر به این خاطر که گروه‌های افراد با تشخیص یک بیماری یا بیماری دیگر، جمعیت‌های بسیار ناهمگن را تشکیل می‌دهند (کنت[۱۰]،۱۹۹۸). برخی از شواهد نشان می‌دهد که بیش از ۷۰درصد افراد دارای اختلال نارسایی مذکور با سایر بیماری‌های شناخته شده همبودی دارند( آستین، ۱۹۹۹ ).

[۱]- comorbidity

[۲]-Aro

[۳]- Hazell

[۴]-Tourette’s syndrome

[۵]-Pauls,Alsobrook,Gelernter,Leckman,Sheppard,Bradshow,Purcell,Pantelis,Zohar

[۶]-Conduct disorder

[۷]-Stahl, Clarizio

[۸]- obsessive compulsive disorder

[۹]- White

[۱۰]- Conte

پایان نامه روانشناسی با موضوع : پیش‌آگهی اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

پیش‌آگهی اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

به طور کلی به نظر نمی‌رسد که اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی اختلالی دوره ای[۱] باشد، بلکه اختلالی مزمن و طول کشیده است و با سایر اختلالات تکاملی در ارتباط است (وینر،۲۰۰۳). علائم ممکن است تا نوجوانی و بزرگسالی ادامه یابد و یا برعکس، می‌توانند در سن بلوغ فروکش کنند (کاپلان و سادوک،۲۰۰۳). بدین ترتیب، سیر تحولی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی با آن چه که اصطلاحاً بدان پیوستگی از نوع دیگر[۲] می گویند، مشخص می‌گردد. بدین معنا که شکل اختلال تغییر می‌کند، بی آن که ضرورتاً شدت یا وسعت مشکلات تغییر کنند. مکین و مانیوزا (۱۹۹۸) فرضیه ای ارائه می‌دهند که براساس آن اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی دارای دو نوع فرعی متمایز است یکی زیر گروه «تأخیر رشدی» که یک سوم تا نیمی از مبتلایان اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی را تشکیل می‌دهد و تا سن ۱۵ تا ۱۶ سالگی بهبود می‌یابند و دیگری زیرگروه «پایدار» که حتی ممکن است تا پایان عمر، مشکلات متعددی داشته باشند. این گروه بندی ممکن است با تمایز «فراگیر-موقعیتی» که افراد دیگری چون (کمپل  و همکاران،۱۹۹۴) و (مک گی و همکاران،۱۹۹۲) مطرح کرده‌اند، مرتبط باشد (به نقل از زرگری نژاد،۱۳۸۳).

به همین ترتیب، تحقیقات به دنبال پیش بینی کننده‌های معتبری برای پیامد اختلال هستند و منابع، مملو از یافته‌های متناقض است. البته، تأثیر شرایط رشد و تکامل، وضعیت طبی، شرایط تحصیلی و نیز اختلالات روانپزشکی در بروز علائم، سیرزمانی و پیش آگهی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی به خوبی شناخته شده‌اند. درحال حاضر به نظر می‌رسد که قوی‌ترین پیش بینی کننده، پرخاشگری دوران کودکی است (اولندیک و هرسن،۱۹۹۸). برعکس، تأثیر قطعی مداخلات درمانی از نظر پیشگیری پیامدهای درازمدت، هنوز به روشنی معلوم نشده است (وینر،۲۰۰۳). اخیراً توجه بیشتری به تداوم اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی در دوران نوجوانی و بزرگسالی معطوف شده است. چنان که علائم ۳۰ تا ۵۰درصد کودکان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی تا نوجوانی و ۱۰ تا ۱۵درصد موارد تا بزرگسالی ادامه می‌یابد (کروننبرگر و می یر،۱۹۹۶). در این میان، ۵۰ تا ۸۰درصد این کودکان در سنین نوجوانی، معیارهای کامل اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی را نشان می‌دهند. اما این رقم در بزرگسالی کاهش یافته و بنا به معیارهای راهنمای تشخیصی آماری انجمن روان پزشکی امریکا و در ارزیابی به عمل آمده توسط والدین آن ها، ۴۲درصد گزارش شده است (لویس،۲۰۰۳). اسپنسر و همکاران(۱۹۹۸) این اختلال را در بالغین یک تشخیص شایع معرفی کرده‌اند (وینر،۲۰۰۳). چنانچه بخش قابل توجهی از مبتلایان تا ۳۰ سالگی و شاید بعد از آن نیز واجد معیارهای تشخیصی اختلال می‌باشند(مانیوزا و همکاران،۱۹۹۳) (به نقل از زرگری نژاد،۱۳۸۳).

عوامل پیش بینی کننده استمرار بیماری شامل شدت اولیه علائم، تعاملات ناسازگارانه زودرس والدین و کودک، دشواری های[۳] روانی-اجتماعی، سابقه خانوادگی اختلال، رخدادهای منفی زندگی و بالاخره همبودی علائم با اختلالات خلقی، اضطرابی و سلوک می‌باشند (کاپلان و سادوک،۲۰۰۳). علائم رفتاری مثل تکانشگری (معمولاً تا ۱۲الی ۱۴ سالگی)، بی توجهی، ناپختگی، بی اعتنایی مقابله جویانه، نقص در مهارت‌های اجتماعی و حواس پرتی اغلب تا نوجوانی ادامه می‌یابند. اگرچه، علائم بیش فعالی معمولاً از ۹ تا ۱۱سالگی کاهش می‌یابند. به طور معمول، اولین علامتی که فروکش می‌کند، بیش فعالی است و حواس پرتی آخرین علامتی است که بهبود می‌یابد (کاپلان و سادوک،۲۰۰۳).

با این حال، هنوز نامعلوم است که آیا کودکان پیش دبستانی مبتلا به نوع عمدتاً بیش فعال و تکانشگر ختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی همان بدل ناآزموده نوع مرکب اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی هستند که به دلیل عدم مواجهه کودک با تکالیفی که نیازمند توجه در کلاس درس است، معیارهای تشخیصی بی توجهی را دریافت نکرده‌اند یا خیر. به علاوه، اطلاعات اندکی درباره سیر تکاملی انواع عمدتاً بی توجه و نیز بیش فعال و تکانشگر اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی وجود دارد (لویس،۲۰۰۳). تداوم علائم اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی تا دوران نوجوانی به وجود رفتارهای عمدتاً بیش فعالانه و تکانشی و نیز همزمانی مشکلات سلوک و اختلال رفتار بی اعتنایی مقابله جویانه، روابط معیوب خانوادگی و بالاخص تعارض در تعاملات کودک با والدین، هم چنین افسردگی مادر و طول مدت مداخلات بهداشت روانی بستگی دارد (کلی کی لو و همکاران،۱۹۹۸).

میزان‌های بالاتر از شکست تحصیلی و یا نارضایتی و عدم ثبات شغلی، اختلالات شخصیت ضداجتماعی، سومصرف مواد (از استعمال زودرس سیگار گرفته تا سوء مصرف الکل، هرویین، کوکایین، آمفتامین و ماری جوآنا که معمولاً در پی بروز رفتارهای ضداجتماعی آغاز می‌گردد و نه مقدم بر آن ها) ؛ رفتارهای بزهکارانه ؛ افسردگی ؛ احساس خودارزشی[۴] و عزت نفس پایین ؛ ناتوانی در سازماندهی ؛ ضعف در کنترل خشم و مشکلات ارتباطی و اجتماعی در نوجوانان و بزرگسالانی که در کودکی مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی تشخیص داده شده‌اند، گزارش شده است (کروننبر گر و می یر،۱۹۹۶ ؛ گراهام و همکاران،۱۹۹۹). چنین کودکانی که علائم اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی آن ها تا نوجوانی ادامه یافته، در معرض اختلال سلوک و بالطبع آن، سومصرف مواد مخدر هستند (کاپلان و سادوک،۲۰۰۳). از طرف دیگر، هرچند که اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی حتی بدون حضور اختلال سلوک نیز عامل خطری برای پیدایش اختلال شخصیت ضداجتماعی است، اما خطر بروز اختلال شخصیت ضداجتماعی در صورت همبودی با اختلال سلوک بیشتر می‌شود. به علاوه، مبتلایان به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی در سن پایین تر (متوسط ۱۴-۱۵ سالگی) و با شریک‌های جنسی بیشتری، رابطه جنسی برقرار می‌کنند و احتمال استفاده از وسایل پیشگیری از بارداری در آن ها کمتر و حاملگی‌های ناخواسته بیشتر (۳۸%) است. هم چنین در این افراد ابتلا به بیماری‌های مقاربتی بیشتر (۱۷%) اتفاق می‌افتد و افراد بیشتری (۲۱%) به ایدز آلوده می‌شوند (لویس،۲۰۰۳).

درمجموع، پیامدهای منفی در بزرگسالان، در مقایسه با نوجوانان کمتر شیوع دارند (کروننبر گر و می یر،۱۹۹۶) و درصد پایینی از بیماران، واجد تمام معیارهای اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی هستند(وینر،۲۰۰۳). از این لحاظ، در مقایسه با افراد سالم از گروه کنترل، مطالعه میلواکی، مطرح کننده افزایش خطر ابتلا به سایر اختلالات شخصیتی (علاوه بر اختلال شخصیت ضداجتماعی) مثل پرخاشگر-منفعل (۱۹%)، مرزی (۱۴%)، نمایشی (۱۱%) و خودشیفته (۵%) براساس مصاحبه‌های نیمه ساختاریافته است. اگرچه از نظر سایر اختلالات روانپزشکی همراه مطالعه ویس و هچمن، افزایشی در خطر ابتلا به اختلال افسردگی عمده، اختلال دوقطبی، اسکیزوفرنیا و یا اختلالات اضطراب در بزرگسالان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی نشان نداده است (کلی کی لو و همکاران،۱۹۹۸). همچنین (۱۹۹۱) مقالات حاکی از سه نوع پیامد اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی در بزرگسالی را بازنگری نمود. این پیامدها عبارت‌اند از:عملکرد طبیعی (احتمالاً در کمتر از نیمی از کودکان مبتلا)، ناتوانی نسبی (مشکلات شدید اجتماعی و عاطفی و اشکال جدی در تمرکز، عزت نفس پایین، اضطراب و پرخاشگری؛ شاید تا ۶۶درصد کودکان)؛ ناتوانی بارز (افسردگی عمده، سومصرف مواد و رفتار ضداجتماعی ) (کروننبرگر و می یر،۱۹۹۶).

به نظر می‌رسد که پیامد اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی دوران کودکی با میزان یایکوپاتولوژی همراه به ویژه اختلال سلوک، ناتوانی اجتماعی و عوامل آشفتگی خانوادگی در ارتباط می‌باشد. علاوه بر این، بعضی از مطالعات، پیامدهای متفاوتی را برای علائم اصلی مختلف اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی مطرح می‌کنند، چنان که علائم طیف بی توجهی مشکلات عملکرد تحصیلی را پیش بینی می‌کنند، در حالی که علائم تکانشگری و بیش فعالی بارز می‌توانند کودک را در معرض خطر بیشتری از نظر بروز پیامدهای ضداجتماعی قرار دهند (وینر،۲۰۰۳). بسیاری از مطالعات، تعامل بین متغیرهای کودک با خصوصیات خانواده را تعیین کننده پیامد خوب و یا بد معرفی کرده‌اند (کلی کی لو و همکاران،۱۹۹۸). با توجه به متغیر بودن پیش آگهی این کودکان، پیش بینی آتیه کودکان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی بر پایه فردی مشکل است، هرچند که در مقایسه با کودکان فاقد اختلال، کودکان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی از پیامد منفی تری در حین رشد برخوردارند (وینر،۲۰۰۳). در این حالت، افراد با تشخیص همزمان اختلال سلوک، اختلال خلقی و اختلال شخصیت ضداجتماعی، به ویژه در معرض خطر درازمدت هستند (کروننبر گر و می یر،۱۹۹۶).

در این میان، احتمال بیشتری وجود دارد که کودکان مبتلا به نوع بیش فعالی-تکانشگری غالب، درمقایسه با کودکان نوع بی توجهی غالب، در طول زمان از تشخیص ثابتی برخوردار باشند و دچار اختلال سلوک همزمان شوند (کاپلان و سادوک،۲۰۰۳). علاوه بر این، میزان بالاتر بزهکاری، زندانی شدن (۲۸% در سن ۱۸سالگی) و سومصرف مواد (بیش از همه الکل، کوکایین و ماری جوآنا) به ویژه در زیرگروهی که به اختلال شخصیت ضداجتماعی مبتلا می‌شوند، ثابت شده است (وینر،۲۰۰۳).

عوامل مرتبط با پیامد مثبت تر دوران بزرگسالی عبارت‌اند از سطح هوش بالاتر، مرکز کنترل درونی، مهارت‌های بهتر اجتماعی، وضعیت اقتصادی-اجتماعی بالاتر خانواده، وجود حمایت خانواده (کروننبر گر و می یر،۱۹۹۶)، سلامت جسمی مطلوب، ابتلا به انواع خفیف و خالص اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی (گراهام و همکاران،۱۹۹۹). برعکس، در طی پیگیری، افرادی که والدین آن ها رفتارهای ضداجتماعی داشته‌اند، بیشتر به اختلالات اضطرابی، اختلال افسردگی عمده، رفتار ضداجتماعی و پرخاشگری مبتلا شده‌اند (لویس،۲۰۰۳). بنابراین، بهترین پیامدهای بزرگسالی ممکن است با بهبودی در عملکرد و نیز مهارت‌های اجتماعی کودک، کاهش پرخاشگری و اصلاح هر چه سریع تر وضعیت خانوادگی به دست آیند (کاپلان و سادوک،۲۰۰۳)، چراکه اغلب کودکان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی مشکلات اجتماعی متعددی دارند که با میزان قابل توجه اختلالات همراه روانپزشکی و مشکلات رفتاری با همسالان در مدرسه و در بین اعضای خانواده همراه می‌شود (لویس،۲۰۰۳ ).

با این وجود، متاسفانه شواهد محدود و اندکی مبنی بر این که آغاز زودرس دارودرمانی و یا سایر درمان ها بتواند پیش آگهی را تغییر دهد و یا به طور بارز، در پیشگیری از پیامدهای نامطلوب در درازمدت کمک کننده باشد، وجود دارد. اگرچه اهمیت این درمان ها، در ارائه حداقل فرصت به کودک برای تجارب طبیعی تر اجتماعی و تحصیلی در برهه‌های حساس رشد و تکامل را نبایستی ناچیز شمرد (گراهام، ۱۹۹۹).در کار بالینی هم، تشریح پیامدها برای والدین، راهی جهت تاکید بر لزوم پیگیری برنامه درمانی است (کلی کی لو و همکاران،۱۹۹۸). البته نباید فراموش کرد که اطلاعات موجود درباره پیامد، اغلب بر پایه پیگیری نمونه‌های ارجاع شده بالینی به دست آمده است که عمدتاً پسر بوده‌اند و بیشتر آن ها، به ویژه، به حالت شدید بیماری گرفتار بوده‌اند و به علاوه، احتمال ابتلا به همبودی در آن ها بیشتر تخمین زده شده است و درباره سیر خاص اختلال در دختران، اطلاعات اندکی وجود دارد (وینر،۲۰۰۳).

چنانچه درصد بالایی از دختران مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی تا هنگام رسیدن به سنین میانی و یا اواخر نوجوانی تشخیص داده نمی‌شوند، یعنی هنگام که با اختلالات افسردگی، اضطراب و خوردن مراجعه می‌کنند (کلی کی لو و همکاران،۱۹۹۸). با این وجود، مطالعات درمانی و حاکی از پاسخدهی مشابه هر دو جنس به درمان با داروهای محرک روانی است (پله‌ام، واکر، استارگس و هوزا،۱۹۹۸) و یافته‌های پیگیرانه نیز پیامدهای درازمدت مشابهی را به دست داده است (اولندیک و هرسن۱۹۹۸). و بالاخره این که فروکش[۵] کردن علائم قبل از ۱۲ سالگی بعید به نظر می‌رسد و هنگامی که بهبودی اتفاق می‌افتد، به طور معمول در بین سنین ۱۲ تا ۲۰سالگی است که می‌تواند با زندگی پربار و سازنده دوران نوجوانی و بزرگسالی، رضایتمندی از روابط بین فردی و یادگارهای محدودی از اختلال توأم باشد (کاپلان و سادوک،۲۰۰۳).

در مطالعه بیدرمن، در سنین ۱۸ تا ۲۰سالگی، ۶۵درصد افراد به بهبودی کامل سندرم؛ ۲۷درصد به بهبود علامتی (با کمتر از نیمی از علائم مورد نیاز جهت تشخیص اختلال کامل) و فقط ۱۰درصد به بهبود کارکردی (با GAF بالاتر از ۶۵) دست پیدا کرده بودند. هم چنین، بنا به این مطالعه، به طور چشمگیری بیش فعالی در سنین ۹ تا ۱۱سال و تکانشگری در سنین ۱۲ تا ۱۴سالگی بهبود پیدا کرده، اما مشکلات توجهی پایدار مانده بودند (لویس،۲۰۰۳).

[۱] . Episodic

[۲] . Heterotypic continuity

[۳] . Adversity

  ۶۷٫self-worth

 ۶۸٫remission

پایان نامه با موضوع ارزیابی و تشخیص اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

ارزیابی و تشخیص اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

فرآیند ارزیابی و تشخیص اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی، فرایندی مشترک بین چندرشته، اغلب شامل متخصصانی از حوزه‌های پزشکی، روان شناسی و آموزش و پرورش است (شیور[۱]،۱۹۹۹). ارزیابی و تشخیص این اختلال در دو طبقه گسترده داده‌هایی با ماهیت پزشکی و داده‌هایی که اطلاعاتی در مورد شرایط آموزشی، رفتاری و زمینه ای فراهم می‌کنند قرار دارد. داده‌های پزشکی از راه معاینه‌های متخصص کودکان یا سایر متخصصان مراقبت‌های سلامتی جمع آوری می‌گردد. در بسیاری از موارد این متخصصان مراقبت‌های سلامتی، پزشک خانواده یا دیگر پزشکان مورد مراجعه هستند که توسط والدین و خارج از سامانه مدرسه، مورد مراجعه قرار می‌گیرند. مصاحبه‌های بالینی و سایر ارزیابی‌های روان شناختی توسط روان شناسانی انجام می‌شود که ممکن است جزو کارکنان مدرسه باشند یا به طور خصوصی کار کنند. این فرآیند احتمالاً شامل گردآوری داده‌های روان شناختی و محیطی، و اطلاعاتی در رابطه با موضوع خانواده و مدرسه خواهد بود. افزون بر این، اطلاعات مستقیمی از والدین و معلمان خواسته می‌شود و این اطلاعات از راه تکمیل مقیاس‌های برآورد و ابزار دیگری از این دست، به داده‌های کمی تبدیل می‌گردند (بارکلی،۱۹۹۸؛ ون[۲]،۲۰۰۰).

یکی از وسایلی که برای ارزیابی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی مورد استفاده قرار می‌گیرد، سیاهه رفتار کودک است که توسط آخنباخ[۳] (۱۹۹۱-۱۹۹۲) تهیه شده است. این سیاهه شیوه‌های ارزیابی بسیار مفیدی در آسیب شناسی کودک تلقی می‌شود (کمفوس و فریک[۴]،۱۹۹۶، مریل[۵]،۱۹۹۹). این سیاهه، داده‌های والدین، برآوردهای معلم، و پروتکل‌های مشاهده در کلاس را برای ارزیابی توانایی تحصیلی و مشکلات اجتماعی که در سن ۴سالگی شروع می‌شود و برای ارزشیابی نوجوانان تا آخر سن ۱۸سالگی فراهم می‌سازد. تصویر زندگی داوگ، بخشی از گزارش پروتکل سیاهه آخن باخ را که توسط والدین او به کار رفته است، نشان می‌دهد. این تصویر زندگی هم چنین به لزوم استفاده از بیش از یک شیوه ارزیابی اشاره می‌کند. سایر پروتکل‌های ارزشیابی شامل سامانه ارزیابی رفتاری کودکان– مقیاس‌های برآورد معلم  (رینولدز و کمفوس[۶]،۱۹۹۲) و پرسشنامه‌های موقعیت مدرسه  (بارکلی و ادل بروک،۱۹۸۷) است. این پرسشنامه پروتکل ارزیابی متفاوت از بسیاری از مقیاس‌های برآورد را مورد استفاده قرار می‌دهد که در آن موقعیت‌های خاصی مطرح می‌شود که کودک مورد ارزشیابی ممکن است در هر یک از آن ها با مشکلاتی مواجه باشد.

در واقع فرآیند ارجاع با فرآیند جمع آوری داده‌های آموزشی و روان شناختی مطرح شده در بالا شروع می‌شود، و این اطلاعات را می‌توان از متخصصان آموزشی یا از والدین به دست آورد. ارجاع اولیه بسیار حائز اهمیت است زیرا این کار با امید برای وضعیت بهتر و در قالب درمان اثربخشی، دوره ای از عمل را به گردش درآورد که به طور چشمگیری بر زندگی کودک اثر می‌گذارد (شیور،۱۹۹۹). همان طور که در بیشتر ارجاع ها دیده می‌شود، کودک با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی به این دلیل وارد این فرآیند می‌شود که جنبه‌هایی از عملکرد یا رفتارش او را متمایز کرده و باعث نگرانی شخص یا متخصصی شده است که فرآیند ارجاع را آغاز می‌کند (نظیر معلم کلاس).

کودکان با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی به طور مکرر رفتار پرخاشگری یا آزارش نشان می‌دهند تا توجه افراد را به خود جلب می‌کند. این رفتارها مستلزم ارزشیابی دقیق تر معلمان و والدین است (ون،۲۰۰۰؛ ولر،رون، ولر و الیا،۱۹۹۹). در بسیاری از کودکان دارای این اختلال، این رفتارها مشخص‌ترین تظاهر ناتوانی آن‌هاست، که آزارش های قابل ملاحظه ای در کلاس به وجود می‌آورد و در برخی از سطح اختلال عملکرد اجتماعی آن ها دخالت دارد (هنکر و والن[۷]،۱۹۹۹). این کودکان، مشکلات خاصی در حافظه نشان نمی‌دهند، اما عملکرد تحصیلی آن ها کاملاً تحت تأثیر بی توجهی، تکانشگری و فقدان برنامه ریزی در آنان است (ترامو، تریب، لاک، شاوگنسی و سینگ[۸]،۱۹۹۹). والدین نیز ممکن است نگران رفتار پرخاشگرانه و آزارشی باشند که توسط بسیاری از کودکان دارای این اختلال نشان داده می‌شود. شواهد نشان می‌دهد که پرورش کودکانی با چنین ناتوانی احتمالاً در میزان بالای استرس زندگی والدین، مؤثر است و موجب ارجاع آن ها می‌شود (کلیولند، ویانزا و گارناکیاسیا[۹]،۱۹۹۹).

پایان نامه

ارجاع اولیه پیش آیند ارزشیابی و تحلیل تشخیصی کامل تر شامل انجام مصاحبه بالینی توسط روان شناس است. در مرحله مصاحبه بالینی در رابطه با ماهیت رفتار کودک و محیطی که در آن این رفتارها صورت می‌گیرد (یعنی هر دو محل مدرسه و خانواده) اطلاعات بیشتری جمع آوری می‌گردد. فهرست‌های وارسی رفتار یا سایر پروتکل‌هایی که مشاهده ها را به شیوه سامان دار به داده‌های کمی تبدیل می‌کند را نیز می‌توان مورد استفاده قرار داد (شافر و همکاران[۱۰]،۱۹۹۳). این برنامه مصاحبه ای ساختارمند است که برای استفاده توسط روان شناسان آموزش دیده یا مصاحبه گرهای عامی طراحی شده است. آخرین سطح ارزشیابی تشخیصی، معاینه‌های پزشکی است. این ارزیابی در تلاش برای حذف سایر شرایط جسمانی که ممکن است در رفتاری مورد مشاهده تأثیر داشته باشد، احتمالاً تمامی اطلاعات جمع آوری شده قبلی را مورد استفاده قرار خواهد داد، اگر دارو تجویز شود، معاینه پزشکی اولین مرحله مداخله نیز خواهد بود.

بیشتر ارجاع ها و ارزیابی ها تشخیصی مطرح شده در بالا شامل قضاوت متخصصان است که در واقع غیرعینی است. این مساله متفاوت از فرآیند ارزشیابی در سایر ناتوانی ها نیست. قضاوت متخصصان آموزش دیده بسیار مهم است. به هر ترتیب، برای اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی در رابطه با مقدار سوگیری‌های موجود و درستی فرآیند ارزیابی، سؤال ها ادامه دارد (کمفوس و فریک،۱۹۹۶). این سؤال ها نگرانی‌هایی را درباره این که متخصصان تا چه اندازه برای هدایت ارزیابی ها آمادگی دارند، به وجود می‌آورد. برای مثال، معلم ممکن است نقش بسیار مهمی در شناسایی این اختلال ایفا کند. برخی شواهد نشان می‌دهد که انتخاب دانش آموز توسط معلم برای ارجاع به منظور ارزیابی یا شناسایی اختلال ممکن است به طور قابل ملاحظه ای در تأثیر نگرش، سبک یا باورهای کلی او درباره کار تدریس باشد (شیور،۱۹۹۹). همان طور که گفته شد، مشاهده و برآورد کودکان از طریق پروتکل‌های استاندارد، اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی، بخش مهمی از فرآیند ارزشیابی را تشکیل می‌دهد. باوجود استاندارد بودن این وسایل، درستی و مفید بودن آن ها، به دانش و دقت افرادی که آن ها را تکمیل می‌کنند بستگی بسیاری دارد. برخی از پژوهش ها نشان می‌دهد که در این فرآیند، خطای قابل ملاحظه ای می‌تواند رخ دهد، زیرا ویژگی‌های خود افراد برآورد کننده بر چگونگی برآورد آن ها از مشکلات رفتاری کودک تأثیر می‌گذارد (مندل، اولمی و ویلزینسکی[۱۱]،۱۹۹۹).

[۱]-Shaver

[۲]-Venn

[۳]-Achenbach

[۴]-Kamphaus & Frick

[۵]-Merrell

[۶]-Renolds

[۷]-Henker & Whalen

[۸]-Tramo, Tripp, Luk, Schaughency, Singh

[۹]-Cleveland, Vianza & Guarnaccia

[۱۰]-Shaffer

[۱۱] . Mandel, Olmi & Wlicznski

خرید اینترنتی فایل تحقیق : خطوط راهنمای کار بالینی اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی

 

  1. در کودک ۶ تا ۱۲ساله ای که بی توجهی،بیش فعالی، تکانشگری، کم آموزی تحصیلی، یا مشکلات رفتاری نشان می‌دهد، متخصصان مراقبت‌های اولیه باید ارزیابی مربوط به اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی انجام دهد.
  2. تشخیص اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی مستلزم آن است که کودک با معیارهای کتاب راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی، ویرایش چهارم، مطابقت داشته باشد.
  3. ارزیابی اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی مستلزم شواهدی در رابطه با نشان‌های اصلی این اختلال در مکان‌های مختلف،سن شروع، مدت نشانه ها و درجه آسیب کارکرد است که به طور مستقیم از والدین یا مراقبان به دست آمده باشد.
  4. ارزیابی اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی مستلزم شواهدی در رابطه با نشانه‌های اصلی این اختلال، مدت نشان ها، درجه آسیب کارکرد و شرایط مربوط است که به طور مستقیم از معلم کلاس (یا کارکنان حرفه ای مدرسه) به دست آمده باشد.
  5. ارزشیابی کودک دارای اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی باید شامل ارزیابی شرایط همراه (همبودی) باشد.
  6. سایر آزمون‌های تشخیصی به طور معمول نمی‌توانند اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی را تشخیص دهند اما ممکن است برای ارزیابی سایر شرایط همراه (مانند ناتوانی‌های یادگیری و عقب ماندگان ذهنی) مورد استفاده قرار گیرند.

این خطوط راهنمای کار بالینی به عنوان منبعی ارزشمند برای راهنمایی افراد در ارزشیابی کودک با اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی تهیه نشده است. بلکه بیشتر، با فراهم سازی چهارچوبی برای تصمیم گیری تشخیصی برای یاری رساندن به متخصصان مراقبت اولیه طراحی شده است. هدف از تهیه این خطوط راهنما این نبوده است که جای قضاوت بالینی را بگیرد یا پروتکلی برای تمام کودکان دارای این وضعیت باشد، و تنها رویکرد مناسب برای این مشکل نیست.

۲-۶- شیوع اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

برآوردهای شیوع اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی نشان می‌دهند که ۳ تا ۵درصد تمام کودکان سن مدرسه، ممکن است این اختلال را داشته باشند. به طور کلی، سوابق پژوهشی نشان می‌دهد که پسران دارای این اختلال بیشتر از دختران شناسایی شده است (موسسه ملی بهداشت،۱۹۹۸؛ ری، والدمن، هی و لوی[۱]،۱۹۹۹). دامنه نسبت پسر به دختر باتوجه به جمعیت نمونه از ۲به۱ تا ۱۰به۱ برآورد شده است.برای مثال، کودکان خردسال نسبت‌های پسر/دختر بالاتری نشان می‌دهند، در حالی که گروه‌های مسن تر نسبت‌های پایین تری نشان می‌دهند. متوسط نسبت پسر/ دختر در سراسر گروه‌های سنی حدود ۱به۵/۳ است (انجمن روانپزشکی امریکا،۲۰۰۰؛ بارکلی،۱۹۹۸؛ بندر[۲]،۱۹۹۸). در طی دهه گذشته، رشد قابل توجهی در خدمت رسانی به دانش آموزان با اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی وجود داشته است، به ویژه از زمانی که اداره آموزش و پرورش ایالت متحده مقرر کرده است که این دانش آموزان زیر مقوله سایر آسیب‌های سلامتی در قانون آموزش افراد با ناتوانی ها مستحق دریافت خدمات هستند. بیانیه‌های متعددی وجود دارد که نشان می‌دهد بین سال‌های ۹۸-۱۹۹۷ و ۹۹-۱۹۹۸ این مقوله ۲۰درصد افزایش داشته است، و با این که این استحقاق خدمت رسانی به طور حتم تنها عامل مؤثر بر افزایش تعداد افراد در این طبقه نیست، اما به نظر می‌رسد که تأثیر قابل ملاحظه ای داشته باشد (وزارت آموزش و پرورش آمریکا،۲۰۰۰ ).

به نظر می‌رسد که پسران و دختران دارای اختلال، نشانه‌های متفاوتی نشان می‌دهند و ممکن است نیازهای مداخله ای متفاوتی داشته باشند، که این مساله می‌تواند تفاوت‌های موجود در شناسایی و شیوع این اختلال در بین دو جنس را توجیه کند. پسران جوان ممکن است رفتارهای آزارشی یا پرخاشگرانه نشان دهند، که آن ها را راحت تر در معرض توجه معلمانشان قرار می‌دهد. در مورد احتمال سوگیری جنسیتی در شناسایی و تشخیص این اختلال تردیدهایی به وجود آمده است. این دیدگاه اظهار می‌کند که به دلیل رفتارهای غالب متفاوت (یعنی تفاوت در رفتارهای پرخاشگرانه و آزارشی) به طور نسبی پسرها ممکن است بیش شناسایی و دخترها کم شناسایی شوند. سوابق پژوهشی مربوط به این موضوع بسیار پیچیده و نامشخص است که نشان می‌دهد در حالی که سوگیری جنسیتی ممکن است وجود داشته باشد ولی تفاوت‌های چشمگیر دو جنس احتمالاً برخی از تفاوت‌های واقعی در شیوع این اختلال در مردان و زنان را منعکس می‌کند (بارکلی،۱۹۹۸). هم چنین دیدگاه‌هایی وجود دارد که انواع مختلف این اختلال دارای شیوع متفاوتی هستند به طوری که بیش از نیمی از افراد دارای اختلال از نوع ترکیبی، ۲۷درصد نوع بی توجه، و ۱۸درصد از نوع بیش فعالی-تکانشگر هستند (مک برنت[۳]،۱۹۹۵). هم چنین به نظر می‌رسد که از نظر سن و جنس، تفاوت‌هایی در بین انواع ADHD وجود داشته باشد. بااین حال لازم است که در مورد این موضوع شواهد بسیار بیشتری فراهم شود (تامبل، شانک و لیل[۴]، ۱۹۹۹به نقل از علیزاده،گنجی،یوسفی ویادگاری،۱۳۸۸ ).

[۱]-Rhee,Waldman,Hay & Levy

[۲]-Bender

[۳]-McBurnett

[۴]- Tumbell,Shank & Leal

دانلود پایان نامه روانشناسی در مورد معیارهای تشخیصی اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی

معیارهای تشخیصی اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی

الف) یا (یک) یا (دو)

یک) شش مورد یا بیشتر از نشانه‌های زیر در مورد بی توجهی که باید برای دست کم شش ماه و به شکلی غیرعادی و نامتناسب با سطح رشدی کودک وجود داشته باشد.

بی‌توجهی

  1. اغلب نمی‌تواند به جزبیات توجه کند و از روی بی دقتی در کارهای مدرسه، شغلی یا سایر فعالیت ها اشتباه می‌کند.
  2. در انجام تکالیف و بازی ها اغلب نمی‌تواند توجهش را حفظ کند.
  3. اغلب به نظر می‌رسد که وقتی به طور مستقیم مورد خطاب قرار می‌گیرد،نمی‌شنود.
  4. اکثر وقت ها از دستورالعمل ها پیروی نمی‌کند و از عهده اتمام تکلیف‌های مدرسه،وظایف شغلی یا سایر فعالیت ها برنمی آید (که این به خاطر نافرمانی یا ناتوانی در پیروی از دستورها نیست).
  5. اغلب در سازماندهی تکلیف ها و فعالیت‌هایش با مشکل مواجه است.
  6. اغلب از درگیرشدن در تکلیف‌هایی که مستلزم تلاش ذهنی پایدار است (مانند تکلیف مدرسه یا تکلیف خانه) خودداری کرده یا بیزاری و بی میلی نشان می‌دهد.
  7. اغلب وسایل لازم برای انجام تکلیف ها و فعالیت ها را گم می‌کند(مانند اسباب بازی ها،تکلیف مدرسه،مداد،کتاب و سایر وسایل)
  8. اغلب به راحتی به وسیله محرک‌های نامربوط دچار حواس پرتی می‌شود.
  9. در فعالیت‌های روزانه اغلب فراموش کار است.

دو)شش مورد(یا بیشتر) از نشانه‌های زیر در مورد بیش فعالی-تکانشگری که باید برای دست کم شش ماه و به شکل غیرعادی و نامتناسب با سطح رشدی وجود داشته باشد.

بیش‌فعالی

  1. دست ها و پاهایش اغلب بی قرار است و در حالت نشسته وول می‌خورد.
  2. در کلاس یا دیگر موقعیت‌هایی که انتظار می‌رود یک جا بنشیند، اغلب صندلی خود را ترک می‌کند.
  3. اغلب در موقعیت‌های نابجا این طرف و آن طرف می‌رود یا بالا و پایین می‌برد(در نوجوانان یا بزرگسالان ممکن است این حالت به شکل احساس بی قراری باشد).
  4. اغلب در بازی کردن یا مشارکت در فعالیت‌های اوقات فراغت به شکل آرام مشکل دارد.
  5. اغلب در حال جنب و جوش است یا به گونه ای عمل می‌کند که انگار با موتور رانده می‌شود.
  6. اغلب خیلی زیاد حرف می زند.

 

تکانشگری

  1. اغلب قبل از تمام شدن سؤال ها جواب می‌دهد.
  2. رعایت نوبت برایش کار دشواری است.
  3. اغلب مزاحم دیگران می‌شود(برای مثال وسط حرف یا بازی دیگران می‌پرد).

ب)برخی از نشانه‌های بیش فعالی-تکانشگری یا بی توجهی که مشکل ایجاد کرده‌اند قبل از ۷سالگی وجود داشته‌اند.

پ)بعضی از این نشانه ها در دو جا (یا بیشتر) دیده می‌شوند(مانند مدرسه{یاکار}و خانه).

ت)باید به طور روشن و مشخص و به طور قابل ملاحظه ای در کارکرد اجتماعی،تحصیلی یا شغلی مشکل به وجود بیاید.

ث)این نشانه ها در دوره اختلال رشدی فراگیر،اسکیزوفرنی یا سایر اختلال‌های روان پریشی رخ نمی‌دهد یا نمی‌توان آن را با تشخیص بیماری روانی دیگر(مانند اختلال خلقی،اختلال اضطرابی،اختلال گسستگی یا اختلال شخصیت)بهتر تبیین کرد.

انواع ADHD

الف) اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی، نوع مرکب: اگر معیار الف (یعنی یک و دو) در شش ماه گذشته وجود داشته باشند.

ب) اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی، نوع غالب بی توجهی: اگر معیار الف یک وجود داشته باشد ولی الف دو در شش ماه اخیر وجود نداشته باشد.

ج) اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی، نوع غالب بیش فعالی-تکانشگری: اگر معیار الف دو وجود داشته باشد ولی الف یک در شش ماه اخیر وجود نداشته باشد.

فرهنگستان پزشکی کودکان آمریکا[۱] تعدادی خطوط راهنما برای کار بالینی ارائه کرده است که بر مبنای معیارهای کتاب راهنمای تشخیص و آماری اختلال‌های روانی – ویرایش چهار، قرار داد. این خطوط راهنما برای متخصصان بالینی مراقبت‌های اولیه تهیه شده است. این خطوط راهنما برای افرادی که با تصمیم گیری‌های تشخیصی برای این گونه کودکان سروکار دارند، پیشنهادهای بیشتری فراهم می‌سازد.

[۱]-American Academy of Pediatries

منابع پایان نامه و مقاله با موضوع : ویژگی های بالینی اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

 

در طی دهه ۱۹۹۰، اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی به صورت نوعی ناتوانی خاص مرکز توجه قرار گرفت. ویژگی‌های معماگونه مرتبط با این اختلال، توصیف افراد مبتلا و مجموعه علائم آن، با تاریخی به قدمت ۱۰۰سال در نوشته ها موجود است (بارکلی[۱]، ۱۹۹۸). در یکی دو دهه اخیر، اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی مجموعه ای از علائم در نظر گرفته شد که همراه سایر اختلال‌های نظیر ناتوانی‌های یادگیری و اختلالات هیجانی-رفتاری هستند. در سال‌های بعد، با این اختلال به طور روزافزونی به صورت یک ناتوانی مجزا و متمایز برخورد شده است، اگرچه هنوز در قانون آموزش افراد با ناتوانی ها چنین نگاهی به مساله وجود ندارد (وزارت آموزش و پرورش ایالات متحده، ۲۰۰۰).

افراد با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی ممکن است ویژگی‌هایی از قبیل رفتار تکانشی غیرعادی، بی قراری یا بیش فعالی، ناتوانی در تمرکز توجه، یا ترکیبی از این گونه رفتارها را نشان دهند. در بسیاری از موارد، این اختلال را با آن چه که مشاهده می‌کنیم تعریف می‌کنیم – بیش فعالی، رفتار آزارشی[۲] و حتی رفتار پرخاشگری. درحقیقت، اختلال نارسایی توجه گونه ای از فرآیندهای جسمانی (نظیر اختلال عصبی یا شیمیایی) است که با عوامل اجتماعی، روان شناختی یا محیطی (مانند سرخوردگی، انزوای اجتماعی و ضعف آموزشی) در تعامل است. پژوهش‌گران ضمن مطالعه چنین رفتارهایی، شروع به نگریستن به ورای این ویژگی ها و مفهوم سازی این ناتوانی به صورت اختلال شدید خود-گردانی، کنترل تکانش ها، دامنه توجه و سطح فعالیت کرده‌اند. سوابق پژوهشی در مورد اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی با مطالعه بر روی مفاهیمی هم چون کارکردهای اجرایی[۳] یعنی توانایی بازبینی و اداره رفتار خود، توجه فزاینده به کنترل تکانش ها و فکر کردن در مورد پیامد اعمال خود را منعکس می‌سازد (بارکلی،۱۹۹۸؛ فلک[۴]،۱۹۹۸؛ اسپلتز[۵]، ۱۹۹۹).

افراد با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی اغلب علائمی دارند که به قدر کافی شدید است ، به نحوی با عملکرد و فعالیت‌های زندگی فرد تداخل می‌کند. کودکان دارای این اختلال اغلب در مدرسه با مشکلات قابل توجهی روبه رو هستند و هم به لحاظ آموزشی و هم از نظر اداره کلاس، همواره چالش قابل ملاحظه ای را در مقابل معلمان قرار می‌دهند. چنین کودکانی ممکن است داخل یا بیرون از صندلی‌شان باشند، ممکن است دیگران را اذیت کنند، یا حتی رفتارهای پرخاشگرانه ای نظیر زدن یا کشیدن مو انجام دهند. آن ها ممکن است نتوانند به درس معلم توجه کنند و قبل از آن که دستوری کامل شود تکانشگری بر روی تکلیف شروع شود. در بسیاری از موارد تکلیف کامل نمی‌شود، به این دلیل که کودک هدف کار را نشنیده است یا به این خاطر که به فعالیت دیگری که توجه سرگردان او را تسخیر کرده، پریده است.

اگرچه بخش عمده ای از توجه مربوط به این اختلال نارسایی بر کودکان و نوجوانان متمرکز شده است اما این مساله بر این بزرگسالان نیز مشکلات عمده ای به بار می‌آورد. برخی از پژوهش‌گران برآورد می‌کنند که این اختلال برای نیمی از افرادی که در دوران کودکی دارای اختلال بوده‌اند نوعی ناتوانی مادام العمر است (آستین،۱۹۹۹؛ مانچینی، ون آمرینگن، اوکمن،فیگویزدو،۱۹۹۹؛ و سیلور[۶] ۱۹۹۹). در دوران بزرگسالی، این اختلال موجب آسیب در تمرکز طولانی و کافی بر روی شغل خاص می‌شود و پیگیری کارها را تا اتمام آن ها با مشکل مواجه می‌سازد. چنین فردی در شغل خود ممکن است از تکلیفی به تکلیف دیگر بپرد و پیشرفت ناچیزی در هر یک از آن ها داشته باشد و هیچ کدام را تا آخر ادامه ندهد. چنین افرادی ممکن است حین بحث با سرپرستشان در توجه کردن مشکل داشته باشند. اگرچه این نوع کارگران ممکن است مهارت‌های خوب-تمرین شده ابقای اجتماعی نظیر سرتکان دادن و نگاه کردن به رئیس را نشان دهند اما فکرشان در جای دیگر پیرامون ملغمه ای از وظایف ناتمام می‌گردد.

پایان نامه - مقاله

۲-۳- تعاریف اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی

ویژگی‌های اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی اغلب در زمینه سایر ناتوانی‌های مهمی توصیف شده است که همبودی قابل ملاحظه ای با آن دارد و بیش از همه شامل ناتوانی‌های یادگیری و اختلال‌های هیجانی و رفتاری است. در میان تعریف‌های موجود از این اختلال نارسایی تعریفی که توسط انجمن روانپزشکی آمریکا در ویرایش پنجم کتاب راهنمایی تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی ارائه شده است بیشترین مورد استفاده را دارد (انجمن روانپزشکی آمریکا،۲۰۱۳). تعریف این انجمن در جدول ۱-۷ آورده شده است.

انجمن روانپزشکی آمریکا در معیارهای توصیفی و تشخیصی خود، سه زیر نوع برای اختلال نارسایی در نظر می‌گیرد: ۱٫اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی یا نوع ترکیبی  ۲٫اختلال از نوع بی توجهی  و ۳٫ اختلال از نوع بیش فعالی-تکانشگری (انجمن روانپزشکی آمریکا،۲۰۱۳). اگرچه بسیاری از افراد نشانه‌هایی نشان می‌دهند که ترکیبی از بی توجهی، تکانشگری و بیش فعالی است، اما برخی دیگر ویژگی غالبی دارند که با یکی از این سه زیر نوع مطابقت دارد.

 

جدول۱-۲

تعریف انجمن روان‌پزشکی آمریکا از اختلال نارسایی توجه/ بیش‌فعالی(انجمن روانپزشکی آمریکا،۲۰۱۳).

معیارتوصیف
معیار الفویژگی اصلی اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی عبارت است از الگوی دائمی بی توجهی و/بیش فعالی- تکانشگری که از آن چه نوعاً در افراد قابل مقایسه رشدی مشاهده می‌شود فراوان تر و شدیدتر است
معیار ببرخی از نشانه‌های بیش فعالی-تکانشگری یا بی توجهی که این آسیب را به وجود می‌آورد باید قبل از ۱۲سالگی وجود  داشته باشند. اگرچه بسیاری از این افراد زمانی تشخیص داده می‌شوند که این نشان ها چندین سال در آن ها وجود داشته است
معیار پآسیب‌های ناشی از نشانه ها باید دست کم در دو موقعیت مانند خانه و مدرسه یا محل کار وجود داشته باشد.
معیارتباید از نظر رشد مناسب اجتماعی،تحصیلی یا شغلی،شواهد واضحی از تداخل با کارکرد فرد وجود داشته باشد.
معیار ثاین اختلال به تنهایی در سیر اختلال رشدی فراگیر[۷]، اسکیزوفرنی یا سایر اختلال‌های روان پریشی رخ نمی‌دهد و با اختلال   های روانی دیگر(نظیر اختلال خلقی[۸]،اختلال اضطرابی،اختلال گسستگی[۹] یا اختلال شخصیت) توجیه نمی‌شود.

 

[۱]-Barkley

[۲]-distruptive

[۳]-executive function

[۴]-Fleck

[۵]- Speltz

[۶]-Mancini, VanAmeringen,Oakman,Figueiredo&Silver

[۷]-pervasive developmental disorder

[۸]-mood disorder

[۹]-dissociative disorder

پایان نامه روانشناسی درباره : اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

اختلال کمبود توجه- بیش فعالی

ادبیات پژوهش به افرادی با مشکلات جدی در بی توجهی، بیش فعالی و کنترل کم تکانه اشاره می‌کنند که از مدت ها پیش مورد توجه ما بوده‌اند. شکسپیر به اختلال توجه در یکی از شخصیت‌های داستانی‌اش به نام «هنری هشتم» اشاره کرده است.  بیش فعال را به ویژه می‌توان در نیمه‌های دهه سال‌های ۱۸۰۰ یافت، هنگامی که شعر «فیل بی قرار» توسط پزشک آلمانی «هاینریش هافمن» سروده شد. «ویلیام جیمز» (۱۸۹۰)، در کتاب اصول روانشناسی خود، شکل بهنجار شخصیت را که او «میل انفجاری» نامیده بوده و بیشتر شبیه مشکلاتی است که توسط بیماران دارای اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی تجربه می‌شود، توصیف نمود: «برای مثال، نوعی ویژگی بهنجار وجود دارد که به موجب آن، تکانه ها بی درنگ به صورت حرکات تخلیه می‌شوند و مانع ظهور آن ها می‌گردند. این ها منش‌های بی باکانه و دمدمی هستند که با جان بخشی و پرحرفی در محاوره مشخص می‌شوند. باوجود این، علاقه بالینی شدید به کودکان دارای این علائم ابتدا در سه سخنرانی به چاپ رسیده «جورج استیل»(۱۹۰۲)، قبل از سخنرانی پزشکان دانشگاه سلطنتی به چشم می‌خورد. استیل در کار بالینی با ۲۰ کودک گزارش داد که او این کودکان را به عنوان کودکان دارای نقص یا «بازداری ارادی» یا «نقص در کنترل اخلاقی» تلقی و تعریف می‌کرده است. پرخاشگری، تندخویی، قانون شکنی، تکانشگری و بیش فعالی توصیف‌هایی بودند که او در مورد این کودکان، به کار می‌برد. بسیاری از این کودکان امروزه نه تنها به عنوان اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی تشخیص داده می‌شوند، بلکه دارای اختلال نافرمانی یا بی اعتنایی مقابه ای نیز می‌باشند. مشاهدات استیل کاملاً هوشمندانه بود و بسیاری از ویژگی‌های همراه با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی را که در تحقیقات ۵۰ تا ۹۰ سال بعد تأیید شد توصیف می‌کرد: (۱) بازنمایی افراطی موضوعات مردانه (نسبت ۳ به ۱ در نمونه استیل)، (۲) مجموعه ای از علائم نظیر الکلیسم، رفتارهای جنایی و افسردگی در میان خویشاوندان زیستی، (۳) آمادگی خانوادگی برای اختلال (احتمالاً از نوع ارثی)، و (۴) احتمال وجود اختلال ناشی از آسیب دیدگی سیستم عصبی.

دانلود مقاله و پایان نامه

به نظر می‌رسد که علاقه اولیه به کودکان دارای این ویژگی ها در آمریکای شمالی در طول سال‌های شیوع آنسفالیت های شدید (در سال‌های ۱۹۱۸-۱۹۱۷)، به وجود آمده باشد. کودکانی از این عفونت‌های مغزی جان سالم به در می‌بردند، بسیاری از مشکلات رفتاری کودکان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی را نشان می‌دادند. این موارد و سایر موارد ناشی از آسیب‌های مغزی هنگام تولد، ضربه سر، مسمومیت و عفونت ها باعث ایجاد مفهوم سندرم کودک صدمه دیده مغزی شد، که غالباً با عقب ماندگی ذهنی همراه بود. سپس این مفهوم در مورد کودکانی که خصوصیات رفتاری مشابهی از خود نشان می‌دادند، بدون این که صدمه مغزی یا عقب ماندگی ذهنی آشکاری داشته باشند، به کار برده شد. این مفهوم بعدها به صدمه مغزی خفیف و سرانجام به بدکارکردی مغزی خفیف تغییر یافت، به طوری که رقیبان به علت کمبود شواهد مربوط به صدمه مغزی (در بسیاری از موارد)، این اصطلاح را عوض کردند.

در همین زمان (دهه ۱۹۵۰)، محققان به رفتارهای خاص بیش فعالی و کنترل ضعیف تکانه علاقمند شدند. این حالت «اختلال تکانه بیش فعالانه» نامیده شد و علت آن تحریک بیش از حد قشر مغز در نتیجه تصیفه ضعیف اطلاعات و «دروندادهای تالاموس» به مغز می‌باشد. این مقاله ها و مقاله‌های دیگری که در سال‌های بعد منتشر شد، اعتقاد «سندرم کودک بیش فعال» را ایجاد کرد که از طریق فعالیت‌های حرکتی روزمره که بسیار افراطی هستند و در همسالان سالم آن ها نیز دیده می‌شود مشخص می‌شود. علی رغم اعتقاد جدی درمانگران بالینی و محققان معاصر مبنی بر این که این حالت ریشه عصب شناختی دارد، اما بیشتر تحت تأثیر تفکرات روانکاوانه قرار می‌گیرد. بنابراین، هنگامی که دومین چاپ کتاب راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی منتشر شد، همه اختلالات دوران کودکی به عنوان «واکنش ها» توصیف شدند و اصطلاح سندرم کودک بیش فعال به «واکنش بیش فعالی دوران کودکی» تغییر یافت (انجمن روانپزشکی امریکا، ۱۹۶۸). این اختلال به طور ساده و کلی به صورت زیر تعریف شد: این اختلال با نشانه‌های بیش فعالی، بی قراری، حواس پرتی و فراخنای کوتاه توجه، به ویژه در کودکان خردسال، مشخص می‌شود. این رفتارها در دوره نوجوانی کاهش می‌یابند. اگر این رفتارها ناشی از آسیب عضوی مغز باشند باید تحت عنوان سندرم مغزی عضوی غیرروان پریشی، تشخیص داده شوند.

مساله مهم در این تعریف مشکلات توجه و حواس پرتی است، که با بیش فعالی و بی قراری همراه است و در ادبیات پژوهشی فعلی نیز بر آن تاکید می‌شود. وجه تمایز مهم دیگر این ادعا است که این اختلال از نظر رشدی پیش آگهی خوبی دارد و در دوره نوجوانی کاهش می‌یابد. هم چنین، شناخت این مساله که این اختلال ناشی از آسیب مغزی نیست همان بحثی را که در ابتدا توسط روانپزشک مشهور کودک یعنی «استلاچس» (۱۹۶۰) مطرح شد به دنبال دارد. وی کارهای بزرگی انجام داد که نقطه عطف مهمی در پژوهش‌های متخصصان آمریکای شمالی و همتایان آنان در اروپا بود. اروپاییان دیدگاه بیش جنبی را به عنوان حالت نسبتاً نادر بیش فعالی افراطی که اغلب با عقب ماندگی ذهنی یا آسیب عضوی مغز همراه است دنبال کردند. این تفاوت در مفهوم سازی های دیدگاه‌های مختلف، حداقل بین دانشمندان اروپایی، خیلی جدید است و از آن جدیدتر تفاوت در ملاک‌های تشخیصی است. باوجوداین، روش درمانگران و مربیان هر دو دیدگاه اروپایی در مورد این اختلال کاملاً متفاوت است. در آمریکای شمالی این کودکان به عنوان اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی یا یک اختلال رشدی تشخیص داده شدند ؛ در حالی که در اروپا آن ها را مبتلا به اختلال یا مشکل سلوک در نظر گرفتند (یک آشفتگی رفتاری که ناشی از بدکارکردی خانوادگی و نقص اجتماعی است ).

در دهه ۱۹۷۰، پژوهش ها روشن ساختند که برای شناخت ماهیت این اختلال باید بر اهمیت مشکلات مربوط به حفظ توجه، کنترل تکانه و بیش فعالی تاکید شود. «داگلاس» (۱۹۸۳و ۱۹۸۰)، نظریه ای را مطرح نمود که در آن این اختلال دارای چهار نقص اساسی می‌باشد  ۱٫ کاربرد  سازمان دهی و حفظ توجه و تلاش ۲٫ توانایی بازداری رفتارهای تکانشی  ۳٫ توانایی تعدیل سطوح برانگیختگی در هنگام برخورد با تقاضاهای محیط  ۴٫ تمایل شدید برای جستجوی تقویت‌های آنی. بازنگری اهمیت دارد، اما ظاهراً مشاهدات داگلاس در آن زمان جلب توجه نمی‌کرد، همان طور که مشاهدات «استیل» مبنی بر این که این اختلال با مشکلات مهم رشد اخلاقی همراه است به مدت ۷۰ سال به چشم نمی‌آمد. این رابطه دوباره تکرار خواهد شد و همان طور که بعدها روشن خواهد شد، این رابطه کاملاً اتفاقی نبوده است. مقاله سازنده «داگلاس» همسو بسیاری از مطالعات مربوط به توجه، تکانشگری و سایر پیامدهای شناختی این اختلال به تدریج باعث مطرح شدن اصطلاح جدید «اختلال نقص توجه»  در سال ۱۹۸۰ (هنگامی که راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی برای سومین بار تجدید چاپ گردید) شد. مدت کوتاهی پس از آن، این اختلال به عنوان واکنش رفتاری دوران کودکی در نظر گرفته شد و ملاک‌های روشنی برای تعریف و تشخیص آن ارائه گردید. به ویژه، فهرست علائم و نمره‌های برش برای هر یک از ۳ علامت اصلی پیشنهاد گردید تا به تشخیص اختلال کمک شود.

از نظر تاریخی، به همان اندازه اهمیت دارد که تغییر نام این حالت در سومین راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی تمایزی بین دو نوع اختلال نقص توجه ایجاد کرد: آن‌هایی که دارای بیش فعالی بوده و آن‌هایی که فاقد این حالت هستند. در حال حاضر، پژوهش‌های معدودی در مورد گروه فرعی نوع دوم وجود دارد تا از چنین تمایزی به طور رسمی حمایت کند و به افزایش اعتبار طبقه بندی تشخیصی کمک کند. باوجود این، بازنگری، این بیان ساده منجر به تحقیق بار ارزش دیگری در مورد تفاوت‌های بین دو نوع اختلال نقص توجه شد که در هیچ جای دیگر مورد بررسی قرار نگرفته بود. این تحقیق ممکن است منجر به این نتیجه گیری شود که اختلال نقص توجه بدون بیش فعالی واقعاً یک اختلال توجه مجزا، متمایز و جدید است نه یک نوع فرعی مرتبط با یک اختلال خاص که هر دو دارای اختلال توجه هستند.

باوجود این، در طی چند سالی که برچسب اختلال نقص توجه مرسوم بود، این نگرانی به وجود آمد که مشکلات همراه با بیش فعالی و کنترل تکانه خصوصیات بسیار مهمی برای متمایز کردن این اختلال از حالات دیگر بوده و پیش بینی کننده خطرات رشدی بعدی هستند و بنابراین به نظر می‌رسد که این علایم برای دستیابی به فهرس اسامی این اختلال توجیه کننده باشند. در سال ۱۹۸۷، این اختلال در راهنمای تشخیصی آماری انجمن روان پزشکی امریکا به عنوان اختلال بیش فعالی نقص توجه تغییر نام یافت و فهرست ویژه ای از سه علامت اصلی همراه با آستانه معینی برای تشخیص آن مشخص گردید. آن چه در این جا مهم بود، طبقه بندی حالت اختلال نقص توجه بدون بیش فعالی بود، که بعدها به عنوان اختلال نقص توجه نامتمایز نامیده شد و در بخش جداگانه ای از راهنمای تشخیصی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی قرار داده شده است.در این زمان، تحقیقات کافی برای ارائه ملاک‌های تشخیصی مناسب وجود نداشت.

در خلال دهه ۱۹۸۰، گزارش‌هایی در مخالفت با این اعتقاد که اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی نوعی اختلال در توجه و تمرکز است، نه مشکلات انگیزشی به طور اعم و حساسیت ناپذیری نسبت به پیامدهای پاسخ به طور اخص مطرح شد. پژوهش ها نشان دادن که کودکان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی به اندازه کودکان بهنجار به تغییر در وابستگی‌های تقویتی یا تنبیهی پاسخ نمی‌دهند – در شرایطی که به طور مداوم پاداش دریافت می‌کنند، عملکردهای این کودکان نسبت به کودکان بهنجار در تکالیف آزمایشی مختلف قابل تشخیص نیست ؛ اما هنگامی که الگوهای تقویت به پاداش سهمی یا شرایط خاموشی (بدون پاداش) تغییر می‌یابد کودکان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی کاهش چشمگیری در عملکرد نشان می‌دهند. این شواهد نشان داد که نقایص شیوه‌های رعایت قوانین و آموزش‌های رفتاری آن ها مشخصه این کودکان است «بارکلی» (۱۹۸۱). هنگامی که قواعد مشخص کننده رفتار در برابر پیامدهای آنی مربوط به سایر رفتارها قرار می‌گیرد، این قواعد رفتار را حتی در کودکان بهنجار هم کنترل نمی‌کند. بنابراین، فرض می‌شود که رفتار انسان توسط قواعدی (و بازی) که از نظر رفتارگرایان «قاعده دستوری» نامیده می‌شود، شروع و حفظ می‌گردد، ممکن است در کودکان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی صدمه ببیند.

بعد از گذشت یک دهه، محققانی که در مطالعه اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی از رویکرد پردازش اطلاعات استفاده می‌کردند، در اثبات این که مشکلات این کودکان در توجه به تکالیف در اصل مشکل توجه است، مشکلاتی داشتند. در عوض، مشکلات بازداری پاسخ و کنترل نظام حرکتی اعتبار بیشتری یافت. علاوه بر این، محققان دریافتند که مشکلات همراه با بیش فعالی و تکانشگری علائم جداگانه ای نیستند، بلکه یک بعد رفتار را شکل می‌دهند که قبلاً آن را به عنوان «عدم بازداری» توصیف کرده‌ایم. به نظر می‌رسد که علائم بیش فعالی و تکانشگری هر دو یک مشکل واحد و نشانه ای برای این اختلال هستند. همه این ها باعث ایجاد دو فهرست جداگانه علائم و آستانه ها برای اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی در راهنمای تشخیصی انجمن روان پزشکی امریکا شد. (یک فهرست برای بی توجهی و دیگری برای رفتار تکانشی –بیش فعالی). برخلاف نمونه‌های قبلی (راهنمای تشخیصی آماری انجمن روان پزشکی امریکا) ایجاد فهرست بی توجهی مجدداً تشخیص گروع فرعی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی را که عمدتاً شامل مشکلات مربوط به توجه بود امکان پذیر ساخت (اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی عمدتاً نوع بی توجهی را در برمی گرفت). این فهرست برای اولین بار امکان تمایز نوع فرعی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی را که عمدتاً شامل رفتار بیش فعالی-تکانشگری بدون بی توجهی بارز بود (یعنی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی که عمدتاً شامل نوع بیش فعالی تکانشگری بود ) امکان پذیر ساخت. کودکانی که مشکلات بارز هر دو نوع فرعی را دارند به عنوان نوع ترکیبی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی در نظر گرفته می‌شوند.

پایان نامه : روش‌های کاهش اضطراب امتحان

روش‌های کاهش اضطراب امتحان

ﺍﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺭﺍﻫﺒﺮﺩﻫﺎﻱ ﻣﻔﻴﺪ ﺑﺮﺍﻱ ﻛﺎﻫﺶ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ: ﺭﻭﺵ ﺑﺎﺯﺳﺎﺯﻱ ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ، ﻛﻪ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ ﺍﺯ ﺭﻭﺷﻬﺎﻱ ﺩﺭﻣﺎﻧﻲ ﺑﻚ ﻭ ﺍﻟﻴﺲ[۱] ﺍﺳﺖ، ﺁﻣﻮﺯﺵ ﻫﺎﻱ ﺧﺎﻧﻮﺍﺩﮔﻲ ﺩﺭ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﺑﺎ ﻧﻴﺎﺯﻫﺎﻱ ﺟﻮﺍﻧﺎﻥ، ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺳﺎﺧﺘﺎﺭ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ‌ﻫﺎﻱ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ، ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻧﮕﺮﺵ ﺩﺍﻧﺶ ﺁﻣﻮﺯﺍﻥ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺧﻮﺩ ﻭ ﺗﻮﺍﻧﺎﻳﻲ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩ ﺩﺭ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻣﺪﺭﺳﻪ، ﺍﺟﺘﻨﺎﺏ ﺍﺯ ﺧﻮﺭﺩﻥ ﻛﺎﻓﺌﻴﻦ، ﺑﻤﻮﻗﻊ ﺣﺎﺿﺮﺷﺪﻥ ﺩﺭ ﺟﻠﺴﻪ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ، ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺻﺤﻴﺢ، ﻣﻼﻗﺎﺕ ﺑﺎ ﺍﺳﺘﺎﺩﺍﻥ ﻭ ﺳﺆﺍﻝ ﻛﺮﺩﻥ ﺩﺭﺑﺎﺭﻩ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ. ﺭﺍﻩ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺷﺪﺕ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ: ﺣﺒﺲ ﻛﺮﺩﻥ ﺗﻨﻔﺲ، ﺷﻞﻛﺮﺩﻥ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫﺎ، ﻗﻮﺕ ﻗﻠﺐ ﺩﺍﺩﻥ ﺑﻪ ﺧﻮﺩ ﻭ ﺗﻮﺟﻪ ﻛﺮﺩﻥ ﺑﻪ ﺟﻨﺒﻪ ﻫﺎﻱ ﻣﺜﺒﺖ ﺧﻮﺩ ﺍﺳﺖ (خسروی و بیگدلی، ۱۳۸۷).

ﻳﻜﻲ از روشﻫﺎی ﻛﺎﻫﺶ اﺿﻄﺮاب اﻣﺘﺤﺎن از ﻃﺮﻳﻖ آﻣـﻮزش ﻣﻬـﺎرتﻫـﺎی ﺗﻨﻈـﻴﻢ ﻫﻴﺠـﺎن ﺻﻮرت ﻣﻲ ﭘﺬﻳﺮد. ﺗﺄﺛﻴﺮ آﻣﻮزش ﻣﻬﺎرتﻫﺎی ﺗﻨﻈـﻴﻢ ﻫﻴﺠـﺎﻧﻲ ﺑـﺮ اﺿـﻄﺮاب اﻣﺘﺤـﺎن ﻛﻤﺘـﺮ ﻣـﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ. ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻫﻴﺠﺎن را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﺻـﻮرت ﻓﺮآﻳﻨـﺪﻫﺎﻳﻲ ﺗﻌﺮﻳـﻒ ﻛـﺮد ﻛـﻪ از ﻃﺮﻳﻖ آن، اﻓﺮاد ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮ اﻳﻨﻜﻪ ﭼﻪ ﻫﻴﺠﺎﻧﻲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﭼﻪ وﻗﺖ آﻧﻬﺎ را ﺗﺠﺮﺑﻪ و اﺑﺮاز ﻛﻨﻨﺪ، ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺑﮕﺬارﻧﺪ (اﺑﻮاﻟﻘﺎﺳﻤﻲ و ﻫﻤﻜﺎران، ۱۳۸۱).

ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ ﻫﻴﺠﺎﻧﺎت ﺑﻪ ﻣﻨﺰﻟﻪ ﻓﺮآﻳﻨﺪﻫﺎی دروﻧﻲ و ﺑﻴﺮوﻧﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺴﺌﻮﻟﻴﺖ ﻛﻨﺘﺮل، ارزﻳﺎﺑﻲ و ﺗﻐﻴﻴﺮ واﻛﻨﺶﻫﺎی ﻋﺎﻃﻔﻲ ﻓﺮد را در ﻣﺴﻴﺮ ﺗﺤﻘﻖ ﻳـﺎﻓﺘﻦ اﻫـﺪاف او ﺑـﺮ ﻋﻬﺪه دارد و ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ اﺷﻜﺎل و ﻧﻘﺺ در ﺗﻨﻈـﻴﻢ ﻫﻴﺠﺎﻧـﺎت ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ ﻓـﺮد را در ﺑﺮاﺑـﺮ اﺧـﺘﻼﻻت رواﻧﻲ ﭼﻮن اﺿﻄﺮاب و اﻓﺴﺮدﮔﻲ آﺳﻴﺐ ﭘﺬﻳﺮ ﺳـﺎزد (ﮔﺎرﻧﻔﺴـﻜﻲ و ﻛـﺮﻳﺞ[۲]، ۲۰۰۳). ﺑـﻪ اﻋﺘﻘـﺎد ﻣﺤﻘﻘﺎن، ﭼﮕﻮﻧﮕﻲ ارزﻳﺎﺑﻲ دﺳـﺘﮕﺎه ﺷـﻨﺎﺧﺘﻲ ﻓـﺮد در ﻫﻨﮕـﺎم روﺑـﻪ رو ﺷـﺪن ﺑـﺎ ﺣﺎدﺛـﻪ ﻣﻨﻔـﻲ از اﻫﻤﻴﺖ ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ. ﺳﻼﻣﺖ رواﻧﻲ اﻓﺮاد ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻌﺎﻣﻠﻲ دو ﻃﺮﻓﻪ ﻣﻴﺎن اﺳﺘﻔﺎده از اﻧﻮاع ﺧﺎﺻﻲ از راﻫﺒﺮدﻫﺎی ﺗﻨﻈـﻴﻢ ﺷـﻨﺎﺧﺘﻲ ﻫﻴﺠﺎﻧـﺎت و ارزﻳـﺎﺑﻲ درﺳـﺖ از ﻣﻮﻗﻌﻴـﺖ ﺗـﻨﺶ زا اﺳـﺖ (ﮔﺎرﻧﻔﺴﻜﻲ و ﻛـﺮﻳﺞ، ۲۰۰۳).

ﻣﻬﺎرتﻫﺎی ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻫﻴﺠﺎن ﺑﻪ ﺗﻮاﻧـﺎﻳﻲ ﻓﻬـﻢ ﻫﻴﺠﺎﻧـﺎت و ﺗﻌـﺪﻳﻞ ﺗﺠﺮﺑـﻪ و اﺑـﺮاز ﻫﻴﺠﺎﻧـﺎت ﻛﻤﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ (ﮔﺮوس[۳]، ۲۰۰۱). ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﻫﻴﺠﺎن ﻫﺎ ﻓﺮد را ﻗﺎدر ﻣﻲﺳﺎزد ﺗﺎ ﻫﻴﺠﺎن ﻫـﺎ را در ﺧﻮد و دﻳﮕﺮان ﺗﺸﺨﻴﺺ دﻫﺪ و ﻧﺤﻮه ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻫﻴﺠـﺎنﻫـﺎ ﺑـﺮ رﻓﺘﺎرﻫـﺎ را ﺑﺪاﻧـﺪ و ﺑﺘﻮاﻧـﺪ واﻛـﻨﺶ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﻪ ﻫﻴﺠﺎن ﻧﺸﺎن دﻫﺪ (اﺑﻮاﻟﻘﺎﺳﻤﻲ و ﻫﻤﻜﺎران، ۱۳۸۱).

[۱] Beck & Allis

[۲] Garnefski N, Kraaij V.

[۳] Gross

پایان نامه روانشناسی با موضوع نظریه‌های شناختی اضطراب

نظریه‌های شناختی اضطراب

در نظریه‌های شناختی عقیده بر این است که عامل بوجود آورنده اضطراب یا فشار روانی رویدادها یا مشکلات نیستند، بلکه تفسیر فرد از رویدادها یا وقایع است که می‌تواند این مشکلات را به دنبال داشته باشد. نظریه‌های شناختی به عنوان رویکردی برای تبیین و درمان افسردگی توسعه یافته‌اند. اخیراً از این نظریه‌ها در حیطه اضطراب نیز استفاده شده است و نکات مورد تأکید و تلویحات درمانی آن‌ها در این مورد نیز معتبر به شمار می‌روند. با وجود آن که نظریه‌های مختلف نکات نسبتاً متفاوتی را مورد تاکید قرار می‌دهند، در مجموع می‌توان گفت که اضطراب به وسیله ارزیابی اشتباه یا نادرست از موقعیت ایجاد می‌شود (پاول و اندایت، ۱۳۷۷). تئوری شناختی بک[۱] از اضطراب و افسردگی، مورد بررسی قرار گرفته است. این تئوری مطرح می‌کند که هر حالت آسیب شناختی یک نیمرخ شناختی خاصی دارد. در وضعیت اضطرابی این نیمرخ شامل موقع تهدید جسمانی یا روانی ادراک شده در حوزه فردی است، نظریه شناختی بک تفاوت میان حالت عاطفی مبتنی بر محتوای شناختی خاص همراه با هر اختلال را مطرح می‌کند. بک[۲] می‌گوید افکار اضطراب‌زا در اثر یک یا چند مورد از ۴ نوع معنای فکری ایجاد می‌شود. الیس[۳] با طرح این موضوع که شماری از باورهای غیرمنطقی، عامل اولیه رنج و ناراحتی آدمی هستند به بسط و گسترش نظریه شناختی پرداخت به نظر وی اضطراب از باورهای غیرمنطقی ایجاد می شود. وی محرک‌ها را موجب اضطراب نمی‌داند. بلکه تفسیر فرد از محرک‌ها در ایجاد اضطراب مهم می‌داند و بازده باور غیرمنطقی طرح می‌کند (پاول و اندایت، ۱۳۷۸).

اضطراب امتحان

اﺿﻄﺮاب اﻣﺘﺤﺎن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﭘﺪﻳـﺪه ﺑـﻪ ﻣﺠﻤﻮﻋـﻪ ای از ﭘﺎﺳـﺦﻫـﺎی ادراﻛـﻲ، ﻓﻴﺰﻳﻮﻟـﻮژﻳﻜﻲ و رﻓﺘﺎری اﻃﻼق ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ ﻧﮕﺮاﻧﻲ درﺑﺎره ﭘﻴﺎﻣـﺪﻫﺎی ﻣﻨﻔـﻲ ﻳـﺎ ﺷﻜﺴـﺖ اﺣﺘﻤـﺎﻟﻲ از اﻣﺘﺤـﺎن ﻳـﺎ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖﻫﺎی ارزﻳﺎﺑﻲ ﻛﻨﻨﺪه ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ (ﺑﻴﺎﺑﺎﻧﮕﺮد، ۱۳۸۱).

ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ، ﺍﺻﻄﻼﺣﻲ ﺍﺳﺖ ﻛﻠﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻧﻮﻋﻲ ﺍﺯ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﻳﺎ ﻫﺮﺍﺱ ﺍﺟﺘﻤﺎﻋﻲ ﺧﺎﺹ ﺍﺷﺎﺭﻩ ﺩﺍﺭﺩ ﻛﻪ ﻓﺮﺩ ﺭﺍ ﺩﺭﺑﺎﺭﻩ ﺗﻮﺍﻧﺎﻳﻲ ﻫﺎﻳﺶ ﺩﭼﺎﺭ ﺗﺮﺩﻳﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﭘﻴﺎﻣﺪ ﺁﻥ ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻮﺍﻥ ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ ﺍﺳﺖ، ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻓﺮﺩ ﺭﺍ ﺩﺭ ﻣﻌﺮﺽ ﺍﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ ﻭ ﻣﺴﺘﻠﺰﻡ ﺣﻞ ﻣﺴﺄﻟﻪ ﺍﻯ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻥ ﺩﺍﻧﺸﺠﻮﻳﻲ ﻛﻪ ﺩﭼﺎﺭ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ ﺍﺳﺖ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻣﻨﺰﻟﻪ ﻱ ﻓﺮﺩﻱ ﺗﻮﺻﻴﻒ ﻛﺮﺩ ﻛﻪ ﻣﻮﺍﺩ ﺩﺭﺳﻲ ﺭﺍ ﻣﻲ ﺩﺍﻧﺪ ﺍﻣﺎ ﺷﺪﺕ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﻭﻱ ﻣﺎﻧﻊ ﺍﺯ ﺁﻥ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺩﺍﻧﺴﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ ﺑﻪ ﻇﻬﻮﺭ ﺑﺮﺳﺎﻧﺪ (خسروی و بیگدلی، ۱۳۸۷).

ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ ﺑﻌﻨﻮﺍﻥ ﻳﻚ ﻣﻔﻬﻮﻡ ﻭ ﺳﺎﺯﻩ ﻋﻠﻤﻲ ﺑﻪ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ﺍﻱ ﺍﺯ ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎﻱ ﺍﺩﺭﺍﻛﻲ، ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻭ ﺭﻓﺘﺎﺭﻱ ﺍﻃﻼﻕ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻧﮕﺮﺍﻧﻲ ﺩﺭﺑﺎﺭﻩ ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎﻱ ﻣﻨﻔﻲ ﻳﺎ ﺷﻜﺴﺖ ﺍﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺍﺯ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ ﻳﺎ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻫﺎﻱ ﺍﺭﺯﻳﺎﺑﻲ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺍﺳﺖ (ارجن[۴]، ۲۰۰۲).

مؤلفه‌های اضطراب امتحان

ﻟﻴﺒﺮت[۵] (۱۹۶۷) و اﺳﭙﻴﻠﺒﺮﮔﺮ[۶] (۱۹۸۰) دو ﻣﺆﻟﻔﻪ ﻣﺠﺰای ﻧﮕﺮاﻧﻲ و ﻫﻴﺠـﺎن ﭘـﺬﻳﺮی ﺑﺮای اﺿﻄﺮاب اﻣﺘﺤﺎن ﻣﻄﺮح ﻛﺮده‌اند. ﺟـﺰء ﻣﻬـﻢ اﺿـﻄﺮاب اﻣﺘﺤـﺎن، ﻣﺆﻟﻔـﻪ ﻧﮕﺮاﻧـﻲ و ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ ﻧﺎﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﻜﻠﻴﻒ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ دﻟﻮاﭘﺴﻲ ﺷـﻨﺎﺧﺘﻲ زﻳـﺎد درﺑـﺎره ﻋﻤﻠﻜـﺮد، ﭘﻴﺎﻣـﺪﻫﺎی ﺷﻜﺴﺖ ﻧﺎﺷﻲ از اﻣﺘﺤﺎن، اﻓﻜﺎر ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﺪ اﻣﺘﺤﺎن دادن و ﺗﺤﻘﻴﺮ ﺧﻮد، ارزﻳﺎﺑﻲ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺧﻮد در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ دﻳﮕﺮان و اﻧﺘﻈﺎرات ﻣﻨﻔﻲ از ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻣﻲﺷﻮد. ﻣﺆﻟﻔﻪی ﻣﻬﻢ دﻳﮕﺮ ﻫﻴﺠﺎن ﭘـﺬﻳﺮی اﺳـﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ واﻛﻨﺶ ﻫﺎی ﻋﺼﺒﻲ ﺧﻮدﻣﺨﺘﺎر و ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﭙﺶ ﻗﻠﺐ، آﺷﻔﺘﮕﻲ ﻣﻌﺪه، ﺳـﺮدرد و ﻋﺼﺒﺎﻧﻴﺖ اﺷﺎره ﻣﻲﻛﻨﺪ. اﻳﻦ ﭘﺪﻳﺪه ﻏﺎﻟﺒﺎً ﺑـﻪ ارزﻳـﺎﺑﻲ ﺷـﻨﺎﺧﺘﻲ ﻣﻨﻔـﻲ، واﻛـﻨﺶﻫـﺎی ﻓﻴﺰﻳـﻮژﻳﻜﻲ ﻧﺎﻣﻄﻠﻮب و اﻓﺖ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﻣﻲﺷﻮد و ﻧﻘﺶ ﻣﺨﺮب و ﺑﺎزدارﻧﺪه‌ای در ﺳﻼﻣﺖ رواﻧﻲ و ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ داﻧﺶ آﻣﻮزان اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﺪ (اﺑﻮاﻟﻘﺎﺳﻤﻲ و ﻫﻤﻜﺎران، ۱۳۸۱).

 خودکارآمدی و اضطراب امتحان

خودکارآمدی، شامل باورها و اﻧﺘﻈﺎراﺗﻲ اﺳـﺖ ﻛـﻪ در راﺑﻄـﻪ ﺑـﺎ وﻇـﺎﻳﻒ و ﻧﻴﺎزﻫـﺎی ﻓـﺮدی ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ. ﺧﻮدﻛﺎرآﻣﺪی ادراﻛﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻓﺮد ﺗﺼﻮر ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻮﻓﻘﻴـﺖ آﻣﻴـﺰی رﻓﺘﺎرﻫـﺎی ﻻزم را ﺑﺮای اﻳﺠﺎد ﻳﻚ ﭘﻴﺎﻣﺪ ﻣﻄﻠﻮب و ﺧﻮﺷﺎﻳﻨﺪ اﻧﺠﺎم دﻫـﺪ (اﺑﻮاﻟﻘﺎﺳﻤﻲ و ﻫﻤﻜﺎران، ۱۳۸۱). اﻓـﺮاد دارای اﺿـﻄﺮاب اﻣﺘﺤـﺎن ﻣﻌﻤـﻮﻻً سطوح پایینی از خودکارآمدی دارند. ﻓﺮد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺿﻄﺮاب اﻣﺘﺤﺎن اﺣﺴﺎس درﻣﺎﻧﺪﮔﻲ و ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ ﻣـﻲﻛﻨـﺪ و ﻧﻴـﺰ ﻗﺎدر ﻧﻴﺴﺖ ﻛﻪ روﻳﺪادﻫﺎی اﻣﺘﺤﺎن را ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮل و ﻧﻔﻮذ ﺧﻮد درآورد ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻧﺘﻴﺠﻪ، ﻓﺮد در ﺳﻄﺢ ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ ﺑﺎور دارد ﻛﻪ ﻫﺮ ﺗﻼﺷﻲ ﺑﺮای ﻣﻮﻓﻖ ﺷـﺪن در اﻣﺘﺤﺎﻧـﺎت، ﺑﻴﻬـﻮده و ﻣﺤﻜـﻮم ﺑـﻪ ﺷﻜﺴﺖ اﺳﺖ و ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﺗﻼشﻫﺎی اوﻟﻴﻪ ﺑﺮای ﻏﻠﺒﻪ ﺑﺮ ﻣﻮاﻧﻊ و ﻣﺸﻜﻼت اﻣﺘﺤﺎن ﻏﻴﺮ ﻣـﺆﺛﺮ ﺑﺎﺷـﻨﺪ، اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺿﻄﺮاب اﻣﺘﺤﺎن اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺴﻠﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ (اﺑﻮاﻟﻘﺎﺳﻤﻲ و ﻫﻤﻜﺎران، ۱۳۸۱).

[۱] Beck

[۲] Bek

[۳] -Ellis

[۴] Ergene

[۵] Liebert

[۶] Spielberger

پایان نامه روانشناسی : رویکردهای نظری به اضطراب

رویکردهای نظری به اضطراب

در ذیل نظریه‌های مکاتب گوناگونی به اضطراب را از نظر می گذرانیم و خواهیم دید که این مکاتب، سازه اضطراب را تببین می‌کنند، البته هیچ کدام از آن تبیین رضایت بخش یا کاملی از علت و ماهیت اضطراب ارائه نمی‌کنند، با این همه، هر یک در پیشبرد دانش ما برای شناخت بیشتر این پدیده سهمی دارند.

پایان نامه

نظریه‌های زیست شناختی اضطراب

البته تردیدی نیست که همراه با اضطراب یک فرآیند زیست شناختی نیز وجود دارد. اما پرسشی که به میان می‌آید این است که در بحث از سبب شناسی اضطراب، آیا این فرآیند بعداز مکانیسم‌های روان‌شناختی اولیه قرار می‌گیرد یا آن که تجربه‌های متفاوت افراد از اضطراب صرفاً مبین ساخت زیست شیمیایی و کارکرد مغزی متفاوت آن‌هاست. به منظور درک پیچیدگی‌ مغز و فرآیندهای زیست شیمیایی همراه با اضطراب، نخست لازم است بحث مختصری پیرامون مبانی کالبدشناسی عصبی داشته‌باشیم. می‌توان مغز را تقریباً به سه ناحیه تقسیم کرد: ناحیه بسیار پیشرفته پیش مغز[۱]، که مرکز هوش و استدلال است، میان مغز[۲] یا سیستم لیمبیک به ویژه بادامه[۳] که در فرآیندهای هیجانی دخالت دارد. سومین ناحیه، مغز پسین[۴] است که در تعادل حیاتی نقش دارد. این ناحیه شامل هیپوتالاموس و غده هیپوفیز است و این ساختارها هستند که در پاسخ های زیست شناختی اضطراب و فشار روانی اهمیت ویژه‌ای دارند (پاول و اندایت[۵]، ۱۳۷۸).

نظریه‌پردازان درصدد مطالعه احتمال وجود یک حلقه ژنتیکی در تجربه اضطراب برآمده‌اند. اسلاتر و شیلدز[۶] میزان همگانی اختلال‌های اضطرابی و در دوقلوهای یک تخمکی را ۴۱ درصد و دو قلوهای غیرهمسان را ۴ درصد نقل می‌کنند. اگرچه این نتایج ممکن است از فرضیه زیست- پزشکی حمایت کنند، اما باید در نظر داشته باشیم که دو قلوهای همسان همان‌طور که ژن‌های همانندی به ارث می‌برند اغلب در محیط عادی همانندی نیز بزرگ می‌شوند. شواهد دیگری در تایید نقش عوامل زیست شناختی ارائه کرده‌‌اند. آیزنگ[۷] می‌گوید تفاوت‌های فردی در تجربه اضطراب ممکن است ناشی از نظرات ساختار ژنی ویژه‌ای باشد که فرد را مستعد نوسانات هیجانی پایین یا بالا می‌سازد. آیزنگ این فرایند را به صورت تمایل به نشان دادن واکنش‌های خیفیف یا شدید در برابر محرک ویژه‌ای که می‌‌تواند موجب ناراحتی و پریشانی فرد شود تعریف می‌کند. وی هم‌چنین اظهار می‌دارد که علاوه بر این، برخی افراد مستعد یادگیری پاسخ‌های شرطی نیرومندی هستند و بدین ترتیب نظریه‌های زیست- پزشکی و رفتاری را تلفیق می‌کند. نظریه سلیگمن[۸] پیرامون آمادگی در ابتلاء به هراس، تلفیقی است از نظریه‌های زیست شناختی و رفتاری، به نظر او آدمی، به واسطه فرایندهای تکاملی، از نظر زیستی متسعد ابتلاء به شماری ترس‌های شرطی در برابر محرک‌های خاصی است. این ترس ها در انسان نخستین به مثابه پاسخی طبیعی واکنشی که ضامن بقای نوع به شمار می‌رفته، تجلی پیدا کردند (پاول و اندایت، ۱۳۷۸).

نظریه‌های روانکاوی

نظریه فرویدی:

فروید[۹] بین سه نوع متفاوت از اضطراب تمایز قائل شده است: اضطراب عینی یا اضطراب در برابر واقعیت که هر کسی آن را تجربه می‌کند و قابلیت واکنش به خطر واقعی است آن گونه که در همان خارجی رخ می‌دهد. فروید مشخص می‌کند که چنین اضطرابی هم منطقی و هم متناسب با محرک می‌باشد. چنین اضطرابی شیوه‌ای سریع و سازگارانه است که فرد هنگام مواجهه با خطر به آن متوسل می‌شود. دو شکل اضطراب که موجب مشکلات روانی می شوند اضطراب اخلاقی[۱۰] و اضطراب روان رنجوری[۱۱] خوانده می‌شوند (پاول و اندایت، ۱۳۷۸).

فروید اظهار می‌دارد که نخستین تجربه اضطراب در اثر تولد رخ می‌دهد. نوزاد از رحم که جایی امن برای اوست جدا می‌شود و وارد یک موقعیت نو و ناآشنا می‌شود و به ناگاه در می‌یابد که نیازهای نهاد[۱۲] یا تأخیر ارضا می شود. این اضطراب اولیه است که پس از آن برای تمامی تجربه‌‌های دیگر الگو می شود به دومین شکل از اشکال سه گانه اضطراب فروید بر می‌گردیم. اضطراب اخلاقی به ترس از تنبیه توسط فراخود[۱۳] اشاره دارد و زمانی رخ می‌دهدکه نهاد، فرد را مجبور کند تا رفتاری را انجام دهد یا تمایل انجام آن رفتار را در او برانگیزد و رفتار با هنجارهای معمول، سازگار نباشد (پاول و اندایت، ۱۳۷۸).

در چنین مواقعی اضطراب به شکل احساس گناه و شرح در می‌آید. سومین شکل یعنی اضطراب روان رنجوری نتیجه تهدید نهاد برای تسلط برخود است که پیامد اجتماعی آن نیز رفتار ناپسند لذت جویانه یا پرخاشگرانه است. کودک شدیداً به واسطه چنین رفتارهایی از گذشته تا حال مورد تنبیه قرار گرفته است. همچنین انتظار تنبیه آتی است که اضطراب ایجاد می‌کند خود[۱۴] تلاش می‌کند تکانش های نهاد را با توجه به نظارت فراخود، واپس زند ولی وقتی این واپس زنی به طور جزئی موفق باشد اضطراب شناور[۱۵] تجربه می‌شود (پاول و اندایت، ۱۳۷۸).

نظریه نو فرویدی :

این نظریه‌‌ها در دهه‌های ۱۹۳۰ و ۱۹۴۰ و عمدتاً نتیجه اختلاف نظر درباره آن چه تاکید افراطی فروید بر اهمیت تکانه‌های بیولوژیکی تلقی می‌شد، خصوصاً تکانه جنسی و تهدیدی که آن تکانه‌ها بر فرد تحمیل می‌کند، مطرح شدند. نوفرویدها شخصیت آدمی را به میزان زیادی پیامد و نتیجه تأثیرات اجتماعی می‌دانند. آن‌ها بر این باورند که اضطراب اولیه نه در آغاز تولد بلکه بعدها بروز می‌کند، زمانی که کودک فهمید به والدین وابسته است. کودک نه تنها برای ارضای نیازهای فیزیولوژیکی اساسی، بلکه برای حفاظت و حمایت نیز به والدین وابسته است. اضطراب در نتیجه ناکامی بالقوه یا واقعی چنین نیازهای ایجاد می‌شود. بر اثر رفتارهای بد کودک، والدین ممکن است عواطف و حمایت خویش را از کودک دریغ کنند. این تهدید، کودک را بر می‌انگیزد تا با انتظارات والدین همنوا[۱۶] شود. با وجود این، نیاز مداوم کودک به واپس زنی این تکانه‌ها، ناکامی و سپس پرخاشگری معطوف به والدین را بوجود می‌آورد. آشکارا اگر کودک این پرخاشگری را ابراز دارد به طرد و اضطراب اولیه منتهی می شود و در غیر این صورت در نتیجه مجبور می‌شود، با بهره گرفتن از مکانیسم‌های دفاعی کاملاً تثبیت شده که در اوان زندگی برای سرکوبی اضطراب اولیه به چالش گرفته شوند. بر طبق نظریه نوفرویدیها وقتی که دفاع‌های اولیه که علیه اضطراب به کار گرفته می‌شوند منطقی و معقول باشند به آسانی در موقعیت‌های جدیدی مورد تهدید خواهند گرفت. اگر چنین دفاع‌هایی ضعیف باشند یا در نتیجه فشار روانی درازمدت تضعیف گردند، آن گاه دفاع‌های جدیدی شکل می‌گیرند که اضطراب‌های جدید را دامن می‌زنند و در نتیجه روان نژندی تمام عیار ایجاد می‌شود (پاول و اندایت، ۱۳۷۸).

نظریه‌های رفتاری اضطراب

آزمایش‌های اولیه واتسون[۱۷] و رینر[۱۸] اضطراب را بر اساس نظریه رفتاری مورد پژوهش قرار داده. بنابر توصیف آن‌ها، هراس‌ها می‌توانند از طریق شرطی شدن کلاسیک فرا[۱۹] گرفته شوند و این تبیین را از آزمایش‌هایی که در مورد آلبرت کوچولو انجام داده بودند، به دست آوردند (سیف، ۱۳۶۷).

ماوور[۲۰] در این مورد نظریه دو عاملی را ارائه داده است. در عامل اول، ترس ها همان گونه که اشاره شد از طریق شرطی‌سازی کلاسیک ایجاد می‌شوند و فرد یاد می‌گیرد که ترس را به وسیله گریز آموزی کاهش دهد. کاهش ترس از طریق اجتناب یعنی دومین نوع یادگیری شرطی سازی فعال ایجاد می‌شود و پاسخ اجتنابی فرا گرفته می‌شود. مساله آموخته می شود و اضطراب کاهش می‌یابد و تقویت می‌شود. نظریه سلیگمن نیز بر اساس پیوستار از پیش آمادگی، عدم آمادگی می‌تواند بر فهم ترس شرطی شده کمک کند. محرک‌هایی که ما نسبت به آن‌ها از نظر فیزیولوژیکی آمادگی داریم، با سرعت بیشتری نسبت به محرک‌های غیر آماده، شرطی می‌شود (سیف، ۱۳۶۷).

نظریه یادگیری شناختی اجتماعی

این دیدگاه از رفتارگرایی تحول یافت و گسترش آن در نتیجه انتقاد از چیزی بود که انعطاف‌ناپذیری و عقاید ساده‌گراینه رفتارگرایی محض خوانده می‌شود. بندورا[۲۱] این نظریه را درست می‌داند که ترس و اضطراب فرا گرفته می‌شوند، ولی برای یادگیری، چهار مکانیسم اجتماعی را بر شمرد: نخست، ترس ممکن است از طریق شرطی‌سازی کلاسیک دقیقاً به همان شیوه‌ای که توصیف شده، فرا گرفته شود. دوم بنا به اظهار بندورا تجربه نیابتی[۲۲] می‌تواند با اهمیت تلقی شود. این فرآیند هم سرمشق‌گیری[۲۳] خوانده شده است. سوم، آموزش نمادین که به یادگیری از طریق آموزش اشاره دارد، خواندن یا گفتن اینکه چیزهایی معین تهدید‍ا، دردزا، یا منع شده[۲۴] هستند. چهارم، بندورا به منطق نمادین[۲۵] که بالقوه در ایجاد اضطراب مهم می‌باشد نیز اشاره دارد. شخصی ممکن است استنباط کند چیزی خطرناک است. این فرایند ممکن است منطقی یا غیرمنطقی باشد. بنابراین در نظریه‌های یادگیری شناختی اجتماعی بر اهمیت ترکیب اصول یادگیری همراه با نقش تفکر و استدلال فردی در ایجاد اختلالات اضطرابی تاکید می‌شود( پاول و اندایت، ۱۳۷۸).

[۱] -Forebrain

[۲] -Mindbrain

[۳] -Amygdulu

[۴] -Hidbrain

[۵] Paul & Endait

[۶] Sluter & Shildez

[۷] -Eysenk

[۸] Seligman

[۹] Frouid

[۱۰] -Moral anxiety

[۱۱] -Neuratic anxiety

[۱۲] -Id

[۱۳] -Superego

[۱۴] -Ego

[۱۵] -Free- floating

[۱۶] -Confrom

[۱۷] -Watson

[۱۸] -Rayner

[۱۹] -Classical conditioning

[۲۰] -Mawrer

[۲۱] -Bondura

[۲۲] -Vicarious exprience

[۲۳] -Modeling

[۲۴] -Taboo

[۲۵] -Symbolic logic

پایان نامه : تعاریف اضطراب                                      

تعاریف اضطراب                                      

اساساً اضطراب را نمی‌توان در قلمرو آن چه تحت عنوان آزردگی مشخص می‌شود محدود کرد، چرا که احساس اضطراب نه تنها در بیماران افسرده، وسواسی و روان گسسته وجود دارد، بلکه در افراد بهنجار نیز به صورت‌های مختلف، پدیدار می‌گردد. شاید به همین دلیل است که در مورد اضطراب نمی‌توان تعریف مشخص و روشنی را ارائه داد، چرا که اضطراب در افراد مختلف به گونه‌های متفاوت بیان می‌شود. با توجه به موارد ذکر شده می‌توان در زیر به تعاریفی در زمینه اضطراب پرداخت:

لافون[۱] اضطراب را این چنین تعریف می‌کند: اضطراب یک انتظار به ستوه آورنده است و ممکن است در تنشی گسترده، موحش و اغلب بی‌نام اتفاق می‌افتد، این حالت که به شکل احساس و تجربه کنونی است مانند هر اغتشاش هیجانی در سطح همبسته روانی و بدنی در فرد پدید می‌آید و ممکن است یک تهدید عینی و اضطراب‌آور داشته باشد. در واقع اضطراب به عنوان احساسی رنج‌آور است که با یک موقعیت ضربه‌آمیز کنونی یا به انتظار خطری که به شیئ نامعینی وابسته است تعریف می‌شود (دادستان، ۱۳۷۶).

– اضطراب یک حالت احساسی و هیجانی است که از خصوصیات برجسته آن تولید حالت بی‌قراری و دلواپسی است که با اتفاقات زمان و شرایط تناسب ندارد (معانی، ۱۳۷۰).

طبق دیدگاه روان شناسان اجتماعی اضطراب ترسی است که فرد در خانواده در دوران کودکی آن را تجربه می‌کند، در خود درونی می کند و به تدریج این ترس درونی را در جامعه های مختلف از خود نشان می دهد. اضطراب در زندگی عامل ویران کننده ای است که هم روی جسم و هم روی روان فرد تأثیر منفی می گذارد و او را از انجام هر کاری منع می کند (ورزنده، ۱۳۸۷).

فیزیولوژی اضطراب

دستگاه عصبی خودمختار[۲] (ANS) و غدد درون‌ریز[۳] Eg نقش مهمی در اضطراب دارند. می‌‌توان گفت دستگاه عصبی خود مختار واسطه دستگاه عصبی مرکزی[۴] و غدد درون ریز است. دستگاه عصبی خودمختار در اکثر موارد موجب فعالیت غدد درون ریز می‌شود و غدد درون‌ریز با پسخوراند[۵]، فیزیولوژیک فعالیت عصبی را تعدیل می کند کنش دستگاه عصبی خود مختار این است که بدن را در محیط متغیر، ثابت نگه می‌دارد (پناهی شهری، ۱۳۷۲).

فعالیت دستگاه عصبی خود مختار و غدد درون‌ریز موجب بروز علائمی می‌گردد که در تشخیص اضطراب دارای اهمیت زیادی می‌باشد. به هنگام بروز اضطراب بی‌قراری و تنش عضلانی مشهود است، فرد سریع‌تر سخن می‌گوید، راه می‌رود و این تنش شدید موجب هدر رفتن انرژی و بروز خستگی می‌شود که بسیار آن را به صورت فشار توضیح می‌دهد. احساس فشار در عضلات پیشانی و گیجگاهی موجب نوعی سردرد تنشی[۶] می‌شود و فرد احساس می‌کند چیزی محکم دور سر او بسته شده است و معمولاً از این حالت درد در پیشانی شکایت می‌کند. لرزش اندام در بیماران اضطرابی به علت تنش عضلانی محسوس‌تر است، به هنگام کارهای ارادی و تمرکز و دقت کاهش می‌یابد و موجب شکایت‌های روانی بیمار می‌گردد و این تصور به فرد دست می‌دهد که مبادا قدرت فکری خود را از دست داده باشد، تظاهرات حرکتی در حالت اضطراب بسیار بارز است. اضطراب مزمن نیز معمولاً توأم با اختلالات روان ‌تنی است (پناهی شهری، ۱۳۷۲).

سبب شناسی اضطراب

عواملی که سبب ایجاد و حالت اضطراب شخص می‌شوند و به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند: گروه اول، آن دسته عواملی هستند که با اثرگذاری بر روی ساختمان بدن و جسم، موجب اضطراب می گردند، گروه دوم؛ عواملی که برخاسته از طرز تفکر و بینش فرد است و سبب اضطراب درونی می‌گردد ( معانی، ۱۳۷۰).

 

گروه اول : عوامل جسمی و فیزیکی،

  • کم کاری یا پرکاری تیروئید[۷]
  • نزول شدید قند خون[۸]
  • پرکاری مرکز غده فوق کلیوی
  • افزایش هورمون کورتیزول
  • مسمومیت با داروهای محرک
  • قطع ناگهانی این داروها: بسیاری که از اضطراب رنج می برد، در اولین گام باید اطمینان حاصل گردد مبنی بر اینکه اضطراب او مربوط به داروها نباشد؛ چرا که قطع ناگهانی برخی داروها منجر به اضطراب‌های شدید می‌گردد، از جمله قطع داروهایی از گروه آرام‌بخش‌ها، خواب‌آورها و باربیتورات‌ها.
  • تومورهای مغزی، در مواردی ممکن است عامل به وجود آورنده اضطراب باشد، به خصوص تومورهای حوالی بطن سوم.
  • بیماری‌های مزمن انسداد ریه‌ها
  • مسمومیت با فلزات سنگین
  • بعضی از انواع صرع مربوط به ابتلاء دیانسفال
  • عدم تحمل قرص آسپرین ( معانی، ۱۳۷۰).

گروه دوم؛ داشتن افکار نامعقول، اصرار فرد بر این‌که؛

  • چنان چه امور بر وفق مراد نباشند، نهایتاً به بدبختی فرد ختم می‌شود.
  • اعتقاد فرد به اینکه، برای کسب احساس ارزشمندی باید از تمامی جهات کامل و بی نقص باشد.
  • دانلود مقاله و پایان نامه

  • اعتقاد فرد بر اینکه تجارب گذشته به طور مطلق بر رفتار تأثیر می‌گذارد.
  • اعتقاد فرد بر اینکه عوامل خطرناک بیرونی وجود داشته و فرد باید از بروز آن‌ها جلوگیری کند (شفیع آبادی، ۱۳۷۲).

علائم اضطراب

پژوهش‌گران علائم اضطراب را به دو دسته علائم جسمی و علائم روانی تقسیم می‌کنند:

  • علائم جسمانی اضطراب:

فقدان اشتها، بی خوابی، احساس خستگی دائمی، مشکلات تنفسی، احساس خفگی، تپش قلب، در برخی از موارد از نفس افتادن، حالت تهوع، سردردهای متوالی، پاهای لرزان، از دست دادن تعادل بدن، تمایل به عرق کردن زیاد بدون علت مشخص، درد و فشار در سینه، احساس کرختی خصوصاً در پاها و پنجه‌ها، پرش عضلات، گرفتگی شدید عضلات، سرگیجه و غش، تنش‌های عصبی، حملات گریه کردن یا تمایل به گریه کردن، فشار خون بالا، ناخن جویدن، سوء هاضمه‌های متعدد ( شیهان، ۱۹۵۳).

  • علائم روانی اضطراب:

کج خلقی دائم با مردم، احساس عدم توانایی در مقاومت، بی‌علاقه به زندگی به طور دائمی یا ادواری، ترس از بیماری، احساس گناه، احساس بد بودن و آزار رسانیدن به خود، اشکال در تصمیم‌گرفتن، بی‌علاقگی نسبت به سایر مردم، آگاهی از خشم فرو خورده، هراس از آینده، از دست دادن احساس لذت، عدم توانایی در نشان دادن احساس واقعی، احساس هدف دشمنی دیگران قرار گرفتن، احساس شکست، احساس نداشتن کسی که به او اعتماد کند، اشکال در تمرکز حواس، ترس شدید از یک فضای باز یا بسته یا از تنهایی، عدم توانایی در اتمام یک کار قبل از پرداختن به کار دیگری، ترس از دیوانه‌شدن و ترس از دست دادن کنترل ( کوپر[۹]، ۱۹۸۰).

بیماری‌هایی که در اثر اضطراب ایجاد می‌شود:

  • افزایش فشار خون و بیماری قلبی

افزایش فشار خون و بیماری قلبی ارتباط نزدیکی با اضطراب دارند. فشار خون بالا در اغلب اوقات منشاء عضوی مستقیمی که به سادگی بتوان شناخت، ندارد. افزایش فشار خون جزئی به علت بروز تغییر در مقاومت رگ‌های خونی است و قسمتی از فشار عروق خونی که خون را به بافت‌ها حمل می‌کند به وسیله سیستم عصب سمپاتیک و رها ساختن مواد شیمیایی به داخل عروق ایجاد می‌شود و ادامه فعالیت پاسخ‌های شیمیایی عصب سمپاتیک باعث کاهش قدرت انقباض و انبساط رگ‌ها و درنتیجه بالا رفتن فشار خون می‌گردد. فشار خون پدید آمده می‌تواند منجر به بیماری‌های قلبی گردد، زیرا قلب به ناچار، خون را با نیروی بیشتری به داخل شریانی که فشار آن بالا رفته است می فرستند و در نتیجه کار اضافی به آن تحمیل می‌گردد و همچنین افزایش فشار خون احتمال پارگی شریان‌ها را که می‌تواند منجر به مرگ گردد بالا ببرد به طوری که پاره شدن یک سیاهرگ در مغز می‌تواند ایجاد سکته مغزی نماید( کوپر، ۱۹۸۰).

  • سرطان

اضطراب در ایجاد سرطان می‌تواند نقش اساسی داشته باشد چرا که اضطراب در بسیاری از موارد باعث وقفه در سیستم دفاعی بدن می‌گردد در مطالعه‌ای که بر روی ۲۰۰۰ زن در یک درمانگاه بیماری‌های ویژه پستان انجام شده، مشخص شده است که در دو سال آخر درصد ابتلا به سرطان در میان زنانی که فردی از قبیل شوهر، دوست، یا یکی از اقوام خود را از دست داده‌اند. بیشتر از زمانی که این ضربه‌ها را نداشته‌اند (کوپر، ۱۹۸۰).

  • ناراحتی معده و روده

افراد معینی در مقابل اضطراب با افزایش اسید معده عکس‌العمل نشان می‌دهند که غالباً عامل موثری در ایجاد زخم معده و روده است. سایر حالاتی که معتقدند به علت اضطراب ایجاد می‌شود یا با اضطراب مزمن تشدید می‌گردد شامل زخم‌های خونریزی دهنده روده بزرگ و سندروم روه تحریک‌پذیر می باشد که باعث حملات انقباضی دردناک در روده بزرگ می‌گردد (کوپر، ۱۹۸۰).

  • سردرد و کمر درد

بسیاری از سردردها به علت کشش عضلانی صورت و جمجمه پیدا می‌شود. این نوع سردردها که بعضی از اوقات از آن‌ها به نام سردرد تنشی نام برده می‌شود یکی از شایع‌ترین علائم اضطراب است. سردردهایی که به نام میگرن نامیده می شود به نظر می رسد که ناشی از انقباض عروق خونی مغز باشد و انقباض عروق خونی به خاطر اضطراب ایجاد می‌گردد. بنابراین نتیجه می‌گیریم که یکی از علل میگرن اضطراب است. همچنین پشت درد و کمر درد که غالباً متعاقب انقباض عضلانی ناشی از اضطراب یا به علت ضعف جسمانی یا عدم انعطاف‌پذیری در طول کار پدید می‌آید (کوپر، ۱۹۸۰).

  • بیماری‌های ریوی و مسائل جلدی

اضطراب شدید همراه با استعمال دخانیات می‌تواند در بروز سینه پهلو و آنفلوانزا اثر داشته باشد. به نظر می‌رسد که اضطراب اثر مستقیم تری در بروز بیماری آسم داشته‌ باشد نهایتاً اینکه اضطراب در بیماری‌های پوستی به طور قابل ملاحظه‌ای باعث تشدید بیماری می گردد. اگزما و کهیل، صورت‌های مختلف بیماری پوستی هستند که به احتمال زیاد به دلیل اضطراب به وجود می‌آیند چون اضطراب باعث تغییراتی در سلول‌های پوستی فرد می‌گردد و این مساله نهایتاً به تغییراتی در پوست افراد می‌گردد (کوپر، ۱۹۸۰).

قبل از پرداختن به رویکردهای گوناگون اضطراب تعریفی که لانگ[۱۰] ارائه داده و اکثر نظریه‌پردازان با آن موافقت کرده‌اند را از نظر می‌گذرانیم. اکثر نظریه‌پردازانی با لانک موافقند که اضطراب یک مفهوم فرضی است. یعنی اضطراب نوعی تصور است که وجود خارجی و عینی ندارد ولی در تغییر پدیده‌های مشاهده‌پذیر می‌تواند مفید باشد. وی مدلی سه سیستمی از اضطراب ارائه داده است که وسیعاً به فهم تعریف‌های مختلف کمک کرده است. اضطراب را می‌توان بر حسب افکار تغییر کرد، برای مثال « من وحشت‌زده هستم» یا آن را به حسب احساسات و واکنش‌های جسمانی تغییر کرد مثل افزایش ضربان قلب، تعریق و تنش یا بر حسب رفتار مثل اجتناب ورزیدن از یک موقعیت یا گریز از آن در نظر گرفت. نیمرخ اضطراب افراد مختلف بسته به این که کدام نظام بیشترین تأثیر را پذیرفته است، متفاوت خواهد بود (پاول و اندایت[۱۱]، ۱۳۷۸).

 

[۱] Lafon

[۲] -Auto nomic neurous system

[۳] -Endocrine Glands

[۴] -‍‍Central neurous system

[۵]-Feed back

[۶] -Tension headache

[۷] -Hydo and hypethyoidism

[۸] -Hypogly cemia

[۹] Koper

[۱۰] Lang

[۱۱] Pauel & Endait